karavaevadoc

Я врач-кардиолог, и периодически ко мне приходят пациенты, которые сдали гомоцистеин и просят интерпретировать результаты.

Что же такое гомоцистеин ?

Это аминокислота, образующаяся при обмене метионина. Гомоцистеин не поступает с пищей, а образуется только в организме.

В норме уровень гомоцистеина у взрослых  до 15 мкмоль/л.

Всегда вижу в комментариях много срача споров, если кто-то из докторов пишет о бесполезности этого анализа.

Да, действительно, ещё в 90-х годах появились исследования, связывающие повышенный уровень гомоцистеина с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Большинство последних исследований и публикаций говорит о том, что даже имея корреляцию между умеренным повышением гомоцистеина с риском возникновения сосудистых катастроф, это не имеет клинической значимости.

Сдадите вы этот анализ, а дальше-то что? На тактику лечения это никак не повлияет.

Даже если у вас повышенный уровень гомоцистеина, добавление витаминов группы В для снижения его уровня не снижает смертность и не предотвращает инфаркты, инсульты и тромбозы.

Систематический обзор,  включающий в себя 15 рандомизированных исследований и 71,422 пациента не выявил, что снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов группы B приводит к снижению риска инфаркта миокарда и смертности.

В продолжение своего предыдущего поста хочу рассказать еще про 5 неочевидных фактов в кардиологии, которые не любят пациенты:

1)Уже не существует понятия «рабочее давление» , все, что стабильно ≥ 140/90 не норма и говорит о наличии артериальной гипертензии, даже если вы хорошо себя чувствуете.

Оптимальное давление для большинства людей < 130/80 мм. рт. ст.

2)При фибрилляции предсердий не используются антиагреганты (преператы ацетилсалициловой кислоты, Клопилогрел, Тикагрелор), а используются антикоагулянты (Ривароксабан, Апиксабан, Дабигатран).

Именно антикоагулянты профилактируют тромбоз ушка левого предсердия и снижают риск возникновения инсульта при фибрилляции предсердий.

3)Все кардиологическое лечение (в основном) базируется на пожизненном приеме таблеток (за исключением молодых пациентов, у которых имеются только факторы риска и с помощью модификации образа жизни можно предотвратить развитие заболеваний).

К примеру, вам поставили стент, но это не значит, что можно не пить таблетки: чтобы он не затромбировался нужно принимать антиагреганты , чтобы дальше не прогрессировал атеросклероз - статины , с достижением целевых значений ЛПНП и т. д.

Потому что заболевания являются хроническими и только таким образом мы снижаем вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф.

4)У людей без структурной патологии сердца (если не было инфаркта миокарда, нет выраженной ГЛЖ, нет хронической сердечной недостаточности с фракцией выброса менее 40% и т. д.) в большинстве случаев желудочковые экстрасистолы  безопасны.

Как-то давно, будучи ординатором,  захожу к пациенту, а тот сидит довольный и дымит в своей палате как ни в чем не бывало 🙃

Я, конечно, была в шоке.  Мало того, что курил, там где не положено, так еще и буквально пару дней назад ему поставили 2 стента после инфаркта.

Теперь я уже ничему не удивляюсь🥲

🚩Хочу напомнить, что курение - это мощнейший фактор развития атеросклероза. У курильщиков риск развития ИБС (ишемической болезни сердца) увеличивается примерно в 3-4 раза!

☄️Все дело в негативном действии никотина и оксида углерода -  они запускают процессы сосудистого воспаления, что приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

⚠️Плюс к этому увеличивается активность тромбоцитов, что способствует образованию тромбов . Причем риск тромбообразования не зависит от количества выкуриваемых сигарет и стажа курильщика: при выкуривании даже одной сигареты резко повышается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

👀К сожалению, я часто вижу курильщиков со стажем, у которых артерии «забиты» с ног до головы, с тяжелейшими ишемическими проявлениями - когда невозможно сделать несколько шагов без загрудинных болей, когда до ужаса болят ноги, из-за того, что кровь просто не может нормально поступать по таким артериям.

🔈С каждым своим пациентом-курильщиком я провожу беседу о вреде курения и считаю, что это обязательно нужно делать. Некоторые и правда бросают курить и для меня это маленькая победа в борьбе с атеросклерозом (и не только).

Я как кардиолог часто спрашиваю своих пациентов не любят ли они грейпфрут или грейпфрутовый сок.

Казалось бы, при чем тут кардиология?

А все дело в том, что употребление грейпфрута и/или грейпфрутового сока может влиять на метаболизм лекарств (особенно кардиологических).

Грейпфрут содержит в себе фуранокумарины, подавляющие активность ферментов (в том числе цитохром Р450(CYP3A4)), с помощью которых  метаболизируются препараты, в результате чего, в большинстве случаев, увеличивается их концентрация и усиливается их действие.

Вот наиболее распространенные кардиологические препараты, на которые может воздействовать грейпфрут:

Статины : аторвастатин и симвастатин;

Антигипертензивные препараты : нифедипин, амлодипин, фелодипин;

(Лозартан - снижение эффективности)

Антиаритмики : амиодарон, верапамил, пропафенон

Антиагреганты :  Тикагрелор (Брилинта) - умеренное увеличение концентрации.

(Клопидогрел - снижение эффективности)

Чтобы проявились побочные эффекты достаточно съесть 1 грейпфрут или выпить 200 мл грейпфрутового сока.  Поэтому следует избегать их употребления при  приеме вышеперечисленных препаратов (или съедать не более половины грейпфрута в день).

Я врач, и недавно моя мама прислала мне видео доктора Малышевой со словами: «Посмотри, тут новые исследования про Арбидол, так что, бежать покупать?»