UniCell

На Пикабу 2 года 7 месяцев 4 дня

поставил 18 плюсов и 1 минус

отредактировал 0 постов

проголосовал за 0 редактирований

1224 рейтинг 28 подписчиков 6 подписок 17 постов 8 в горячем

UniCell

2 месяца назад

Лига Новых Технологий

Мои мысли по поводу зрительного импланта от Neuralink⁠⁠

Думаю, многие видели новость об анонсе первой в мире установке зрительного импланта "Blindsight" от компании Neuralink до конца 2025 года.
Ранее эта компания докладывала об успешной имплантации нейрочипа пациентам с тетраплегией, что позволило им управлять компьютером "силой мысли". Поэтому нет причин сомневаться в серьезности их намерений.

⚙️ Имплант состоит из следующих компонентов

1️⃣ Модуль Neuralink — компактное устройство диаметром около 23 мм и толщиной 8 мм, устанавливаемое в трепанационное отверстие в черепе. Этот модуль включает процессор, систему питания, передатчик и приёмник беспроводной связи
2️⃣ Массив электродов — до 1024 гибких полимерных нитевидных электродов толщиной около 4–6 мкм, прикреплённых к основному модулю. Они вводятся в мозговую ткань на глубину 3-5 мм (в частности, в область первичной зрительной коры V1 в затылочной доле) с помощью специализированного хирургического робота.
3️⃣ Интерфейс передачи данных — обеспечивает беспроводную связь между имплантом и внешними устройствами (например, камерой, компьютером), что позволяет получать и передавать зрительную информацию.
4️⃣ Система визуального ввода — внешняя камера, фиксирующая визуальные данные, которые затем преобразуются в шаблоны электрической стимуляции для подачи в кору головного мозга.

🔬 Почему может не сработать

✖️ Слепота — это не просто отсутствие сигнала, а глубокая нейропластическая перестройка. У пациентов с длительной полной слепотой зрительная кора нередко репрофилируется под другие задачи — например, слуховую или тактильную обработку. В таких случаях стимуляция нейронов в области V1 может вызывать не зрение, а бессмысленные фантомные ощущения или вовсе не вызывать ответа.
✖️ Формирование зрительного образа требует не только V1, но и скоординированной работы огромного количества структур — V2, V3, теменно-затылочной области, колликулов, LGN, мозолистого тела. Имплант пока способен воздействовать на очень ограниченную область мозга, что делает картинку примитивной.
✖️Опыты с пересадкой глаза демонстрируют, что даже при анатомической интеграции трансплантата невозможно добиться зрительного восприятия ввиду отсутствия правильной работы зрительной коры.
✖️"Видение" — это не просто восприятие света, а когнитивный процесс, связанный с вниманием, памятью, предсказаниями и обучением. Электростимуляция вряд ли может воссоздать этот процесс в полном объёме.

🔎 На что можно надеяться

🔹При остаточном зрении или частичной слепоте имплант может быть более перспективным, если визуальная кора всё ещё функционирует как зрительная.
🔹У пациентов с утратой зрения после зрелого возраста вероятность успеха выше, чем у слепых с рождения.
🔹Протез может передавать примитивные формы информации — яркость, направление движения, простые контуры. Это поможет в ориентации, но не даст полноценного зрения.

💭 Лично мое мнение, что проект очень интересный и будоражащий. Он основан на гипотезе, что мы можем обучить мозг к восприятию электрического фосфена в качестве зрения. Это, скорее, прыжок веры в нейропластичность, а не фундаментальная технология. Текущие результаты в лучшем случае позволяют надеяться на примитивное восприятие формы и света, что уже огромный скачок.

Показать полностью

UniCell

2 года назад

Наука | Научпоп

Бег побеждает депрессию⁠⁠

Всем привет! Это уже вторая часть моего обзора на зарубежную статью (DOI: 10.1073/pnas.1205535109), посвященную изучению механизмов изменения мозговой активности добровольными физическими упражнениями, в частности - бегом. В прошлой части мы говорили о нейропластичности и нейрогенезе, а сегодня рассмотрим, как бег оказывает антидепрессивное воздействие на мозг.

Для начала разберемся с самим понятием депрессии. Это состояние, характеризующееся устойчиво угнетенным настроением и снижением психической активности. Стоит сказать, что в настоящее время в научном пространстве нет согласия в вопросе точного описания патогенеза депрессивного расстройства человека.

Однако мы будем рассматривать изложенную в статье информацию в рамках самой жизнеспособной на мой взгляд гипотезы развития этого заболевания - а именно, нейротрофической гипотезы.

В прошлой части мы рассматривали механизмы нейропластичности, которые развиваются в мозге при ежедневных добровольных беговых упражнениях. Если вы не читали первую часть, то настоятельно рекомендую с ней ознакомиться. В кратце под нейропластичностью понимается увеличение количества нейронов, т.е. нейрогенез, а также дендритное ветвление, т.е. разрастание дендритов - отростков нервных клеток, образующий связи с другими нейронами.

Итак, мы уже выяснили, что в у экспериментальных крыс, бегавших в колесе на протяжении 28 дней, в мозге повышалась экспрессия двух нейротрофический факторов: Mif (macrophage migration inhibitory factor = фактор, ингибирующий миграцию макрофагов) и Bdnf (brain-derived neurotrophic factor = нейротрофический фактор мозга).

Еще раз коротко поясню терминологию. Экспрессией в биологии называют реализацию наследственной информации. Эта информация закодирована в определенной последовательности нуклеотидов в ДНК (как двоичный код, только в данном случае он четвертичный). Расшифровкой кода занимаются молекулы РНК, которые считывают информацию с ДНК и переносят ее из ядра клетки, где она хранится, в "сборочный цех" за пределами ядра - на рибосомы. РНК "показывает" рибосомам шаблон необходимого клетке продукта, после чего происходит его синтез. Далее для наглядности привожу схему:

Как видно из схемы, экспрессия состоит из двух этапов: транскрипции и трансляции. Соответственно, индукция экспрессии - это увеличение продукта на каждом из них (т.е. и увеличение количества РНК, и ускорение сборки белка на рибосомах).

Теперь вернемся к патогенезу депрессии. Нейротрофическая гипотеза гласит, что дефицит различных нейротрофических факторов вызывает разрыв нейронных связей в головном мозге. В частности, нарушается связь, а следовательно обмен информацией между тремя основными отделами мозга: префронтальной корой, миндалевидным телом и гиппокампом. Для понимания процесса немного упростим функционал этих структур и скажем, что Гиппокамп отвечает за память, Миндалина - за чувства страха и тревоги, а Префронтальная кора - за обработку информации и формирование адекватного поведенческого ответа на основе опыта и сформированных самим человеком инструкций.

Соответственно, при недостатке нейротрофинов, возникающим по разным причинам, обрываются связи между этими отделами мозга, и их функционирование становится неадекватным.

Более того, при недостатке нейротрофинов нарушается межнейрональная передача в и без того малочисленных цепочках нервных клеток. Дело в том, что нейроны контактируют между собой при помощи своих отростков: дендритов и аксона. Само место контакта отростков двух соседних клеток называется синапс.

Синапс представлен двумя клеточными мембранами и синаптической щелью. Передача сигнала происходит посредством выброса специальных химических соединений - медиаторов через мембрану "говорящего" нейрона в синаптическую щель. На мембране "слушающего" нейрона находятся специальные рецепторы к медиаторам, при контакте с которыми происходит активация нервной клетки и передача сигнала далее. Схема синапса:

Итак, при депрессивном расстройстве в оставшихся нейронных контактах выделяется мало нейромедиаторов, таких как Серотонин. Соответственно, возбуждение не проходит по цепочке нейронов из-за того, что выбрасываемого количества серотонина недостаточно для возбуждения следующей клетки.

Стоит сказать, что большинство существующих антидепрессантов, например Флуоксетин, направлены как раз на то, чтобы просто увеличить количество медиатора в синаптической щели. То есть не на причину, а на следствие!

В прошлой части мы уже разобрались, что Mif и Bdnf, экспрессия которых увеличивается при добровольном беге, запускают процессы нейрогенеза и дендритного ветвления. Это значит, что эти нейротрофины противодействуют разрыву связей между нейронами, а также стимулируют образование новых.

Однако в исследовании также было доказано, что Mif дополнительно активирует биохимические реакции производства новых нейромедиаторов, в частности Серотонина. Происходит это путем индукции экспрессии ферментов, необходимых для его синтеза, в частности Tph2 (Триптофангидроксилаза-2).

На диаграмме показаны уровни экспрессии ключевого фермента в синтезе Серотонина - Tph-2, у крыс, которые вели сидячий образ жизни (черный столбик) и ежедневно бегавших в колесе (белый). Наглядно видно, что бег приводил к увеличению экспрессии этого фермента.

При чем нейротрофин Mif играет ключевую роль в индукции экспрессии этого фермента, что доказывается опытом, в котором Mif был заблокирован препаратами.

Из диаграммы видно, что уровень экспрессии Tph-2 у Mif-отрицательных крыс был одинаковый у сидячей и тренировавшейся группы и при этом заметно ниже, чем у Mif-положительных крыс.

Кроме того, были проведены измерения уровня самого Серотонина в клеточной культуре, после инъекции Mif. Установлено, что концентрация нейромедиатора постепенно повышается и достигает пика через 36 часов после введения нейротрофина. Это означает, что Mif вызывает долгосрочные изменения в ферментной системе клеток, направленные на увеличение синтеза медиатора.

И на последок для доказательства антидепрессивного действия Mif был проведен тест на принудительное плавание по Порсолту (или поведенческий тест на отчаяние). Суть его заключается в том, что крысу на 5 минут помещают в глубокий цилиндр, наполненный водой, из которого она не может выбраться самостоятельно. После этого засекают время, в течение которого крыса "барахтается", пытаясь выбраться (Mobility). В какой-то момент животное "сдается" и оставляет попытки выбраться, оставаясь неподвижным на поверхности воды (Immobility).

Смысл теста в том, что чем сильнее антидепрессивное действие препарата или, как в нашем случае, бега, тем дольше крыса будет барахтаться, пытаясь выбраться.

Для этого теста животных разделили на 2 группы, по 2 подгруппы в каждой:

KO - Mif-отрицательные крысы, т.е. животные у которых Mif был заблокирован препаратами
1. Sedentary - ведущие сидячий образ жизни
2. Exercise - ежедневно бегавшие в колесе на протяжении 28 дней
WT - Mif-положительные крысы, т.е. обычные
1. Sedentary - ведущие сидячий образ жизни
2. Exercise - ежедневно бегавшие в колесе на протяжении 28 дней

Результат теста показал, что группа KO, т.е. крысы с заблокированным нейротрофином Mif, меньше всех оставались подвижными и быстро "отчаивались", переставая плавать.

Их конкуренты из группы WT показали куда лучшие результаты. При чем ежедневно бегавшая группа оставалась подвижна куда дольше чем ведущая сидячий образ жизни (150 секунд против 100 соответственно).

Это говорит о том, что бег действительно оказывает антидепрессивное действие на мозг, что укладывается в нейротрофическую гипотезу депрессии.

Выводы:

Согласно нейротрофической гипотезе патогенез депрессии вызывается дефицитом нейротрофических факторов (таких как Mif и Bdnf);
Дефицит нейротрофинов приводит к разрыву связей в мозге, а также к недостатку нейромедиаторов, что проявляется неадекватной работой отделов головного мозга;
Ежедневные добровольные физические упражнения влекут за собой увеличение экспрессии нейротрофинов, главным образом - Mif;
Это приводит к прямому антидепрессивном эффекту, который согласуется с положениями нейротрофической гипотезы и подтверждается поведенческим тестом по Порсолту.

Показать полностью 6

Исследования Научпоп Наука Биология Биохимия Ученые Депрессия Медицина Фармакология Длиннопост

UniCell

2 года назад

Наука | Научпоп

Бег делает мозг больше⁠⁠

Всем привет! Это мой обзор на зарубежную статью (DOI: 10.1073/pnas.1205535109), посвященную изучению механизмов увеличения мозговой активности добровольными физическими упражнениями, в частности - бегом.

В статье исследовали мозг крыс двух групп: первая вела сидячий образ жизни, а вторая занималась бегом в колесе на протяжении 28 дней. Тут сразу стоит разделить 2 вида бега: назовем их условно "добровольный" и "вынужденный". Добровольный - это когда вы по своей воле встаете с утра пораньше и идете на стадион или встаете на беговую дорожку. Именно о таком дальше будет идти речь. Вынужденный - это когда вы ежедневно не успеваете на автобус и обязаны бежать до работы несколько километров, постоянно посматривая на часы. Такой бег ничего хорошего не несет, потому что лишний раз добавляет в вашу жизнь ненужный стресс.

Итак, крысы были разделены на две группы:

Первая имела в клетке колесо для бега и пользовалась им по назначению на протяжении 28 дней;
Вторая соответственно колеса не имела.

По результатам эксперимента при помощи различных методов ученым удалось выделить 5 белков, экспрессия которых увеличивалась в результате тренировок (Bdnf, Mif, Slc1a1, Cox-2, NpY).

Для понимания материала давайте коротко ознакомимся с терминологией. Экспрессией в биологии называют реализацию наследственной информации. Эта информация закодирована в определенной последовательности нуклеотидов в ДНК (как двоичный код, только в данном случае он четвертичный). Расшифровкой кода занимаются молекулы РНК, которые считывают информацию с ДНК и переносят ее из ядра клетки, где она хранится, в "сборочный цех" за пределами ядра - на рибосомы. РНК "показывает" рибосомам шаблон необходимого клетке продукта, после чего происходит его синтез. Далее для наглядности привожу схему:

Итак, беговые упражнения индуцировали экспрессию пяти белков в мозге. Из них предлагаю рассмотреть функции только двух: Bdnf (brain-derived neurotrophic factor = нейротрофический фактор мозга) и Mif (macrophage migration inhibitory factor = фактор, ингибирующий миграцию макрофагов).

Сравнение уровня экспрессии пяти белков в мозге у мышей с сидячим образом жизни (черный) и бегающих (белый) через 28 дней после начала эксперимента

Bdnf или нейротрофический фактор мозга, как следует из его названия - это белок, основной функцией которого является стимуляция роста, развития и выживания нервных клеток. Этот белок синтезируется клетками мозга и связывается со специальным рецептором на поверхности нейронов, запуская каскад промежуточных реакций.

Таким образом, Bdnf - это сигнальная молекула или вторичный мессенджер, который заставляет работать 3 основных сигнальных пути. Для предохранения от случайного срабатывания, все сигнальные пути в организме состоят из большого количества промежуточных реакций, знать которые не обязательно для понимания сути процесса.

Просто для наглядности, вот 3 основных сигнальных пути, которые активирует Bdnf:

Из схемы видно, что в конечном итоге все активированные ключевые ферменты (а именно AKT, CAMK и ERK*) воздействуют на ДНК нейрона, т.е. приводят к индукции экспрессии различных белков самим нейроном.

*ERK некоторые авторы называют MAPK - эти слова синонимы

В конечном итоге, индукция экспрессии белков в нейроне приводит к таким эффектам как Выживаемость, Рост и Нейропластичность. Далее я отвечу на вопрос, в чем это заключается.

Нейроны очень нежные клетки, которые каждую секунду подвергаются воздействию множества негативных факторов. Ими могут быть различные токсины и яды, например тот же никотин, или продукты жизнедеятельности самой клетки. Даже небольшое количество этих веществ способно привести к сбою в работе нейрона и к его гибели. Выживаемость достигается за счет образования защитных белков и ферментов самой клеткой. Так вот Bdnf как раз приводит к индукции экспрессии этих защитных, по-другому нейропротективных, веществ.

Под Ростом подразумевается увеличение количества полезных компонентов нейрона - рецепторов, органоидов и т.д. Для роста нужны строительные материалы - индукцию их экспрессии запускает Bdnf.

Нейропластичность достаточно недавно описанное свойство мозга. Под ним подразумевается способность мозга изменяться под воздействием факторов окружающей среды и опыта. На уровне нейрона это достигается во-первых путем увеличения количества отростков клетки (дендритов), а во-вторых за счет нейрогенеза.

Нейрон - отросчатая клетка. Основная их масса в мозге имеет несколько отростков для входящих сигналов - дендритов, и один для исходящих - аксон. Таким образом, дендриты слушают, а аксон говорит дендритам другого нейрона. Такая цепочка лежит в основе всех наших мыслей, чувств, воспоминаний и действий. Для наглядности добавлю схему нейрона:

Таким образом, увеличивая количество дендритов, нейрон способен получить и обработать больше сигналов, построить больше связей со своими соседями, как если бы у вас было не 2 руки, а 4.

Другой механизм нейропластичности - это нейрогенез, то есть увеличение количества самих нейронов. Долгое время нейрогенез отрицался как факт, однако сегодня можно с уверенностью говорить, что этот процесс имеет место быть. Уже доказано, что нейрогенез происходит постоянно в Гиппокампе - отделе мозга, ответственном за память и обучение.

То есть, активируя нейрогенез, Bdnf позволяет нашему мозгу создать больше нейронов, а значит и их цепочек, и, в конечном итоге, запомнить больше информации!

Но не станем на этом останавливаться и рассмотрим второй белок, а именно - Mif или фактор, ингибирующий миграцию макрофагов.

Этот цитокин был открыт достаточно давно и изучен в рамках его роли в развитии иммунного ответа. Mif является про-воспалительным цитокином, т.е. он активируется, когда организму угрожает какой-то чужеродный агент (бактерии, токсины, трансплантаты и тд). Функции этого белка широко описаны в области его способности играть свою скрипку в развитии воспалительного ответа.

Однако впервые была открыта способность Mif регулировать работу мозга. Как мы уже выяснили, после 28 дней ежедневного бега в мозге крыс повышалась экспрессия этого регуляторного белка. При этом в крови повышения его уровня не было обнаружено. Это значит, что Mif синтезируется внутри мозга и не может проникать в кровь из него и обратно.

Что еще примечательнее, признаков воспаления в мозге в ответ на повышение активности Mif также не было выявлено. Это означает, что цитокин в мозге выполняет функции, отличные от таковых в остальном организме. И пусть вас не смущает его название - в мозге он не имеет отношения к макрофагам.

Было обнаружено, что на поверхности нейронов присутствует рецептор к Mif - такой же как и на поверхности макрофагов и других. Однако в клетках мозга он запускает тот же сигнальный путь, что и Bdnf - путь активации ERK (или MAPK, как на схеме ниже).

Также были проведены эксперименты, направленные на выявление зависимости экспрессии Bdnf от Mif. Для этого в мозг крысам вводился препарат, который связывал Mif и блокировал его активность.

По результатам этих опытов была выявлена прямо-пропорциональная зависимость. При ингибировании Mif (т.е. его "выключении") экспрессия Bdnf значительно снижалась как у группы, которая вела сидячий образ жизни, так и у той, которая тренировалась.

На схеме слева сравнение уровня экспрессии Bdnf в мозге у Mif-положительных крыс: как видим, у тренирующихся крыс (белый столбик) он выше, чем у ведущих сидячий образ жизни. Справа приведены результаты Mif-отрицательной группы, то есть той, у которой активность Mif блокировалась препаратами. Очевидно, что уровень экспрессии Bdnf был значительно снижен у обеих подопытных групп.

Таким образом можно сделать вывод, что в мозге Mif не только прямо влияет на экспрессию белков, необходимых для нейропластичности, но и индуцирует экспрессию Bdnf - фактора, который долгое время считался ведущим активатором роста нейронов и нейрогенеза.

Выводы:

Добровольные физические упражнения, такие как бег, способны прямо положительно влиять на такие процессы в мозге как выживаемость и рост нейронов, а также нейрогенез в Гиппокампе;
Ежедневный бег на протяжении 28 дней увеличивал экспрессию таких ключевых факторов нейропластичности как Mif и Bdnf;
Bdnf способен активировать экспрессию всех компонентов, необходимых для выживания и роста нейронов, а также нейропластичности;
Mif является перспективно интересным цитокином, регулирующим в мозге экспрессию ключевого фактора нейропластичности - Bdnf.

Друзья, спасибо, что дочитали до конца. Статья показалась мне интересной, поэтому я написал на нее обзор. Надеюсь вам было все понятно, я постарался изложить материал доступным и популярным языком. Эта не вся информация про мозг и Mif, которая была в статье и которая может быть вам интересной. Я обязательно напишу продолжение!

При желании можете подписаться на ресурсы, которые я также веду: Telegramm, YouTube. Будьте здоровы и до скорого!

Показать полностью 7

Исследования Наука Биология Мозг Научпоп Эксперимент Нейробиология Ученые Биохимия Длиннопост

UniCell

2 года назад

Популярная наука

Хлорофилл останавливает воспаление⁠⁠

Всем привет! Этот мой пост является логическим продолжением предыдущего. Во второй части разрешите представить вам мой обзор на зарубежную статью (DOI: 10.1007/s10753-011-9399-0) посвященную влиянию зеленого пигмента растений - хлорофилла, на развитие воспаления.

В исследовании проводили опыты как in vitro (дословно с латинского - "в стекле", т.е. вне естественных условий), так и in vivo (в живом организме). Главным образом были изучены 2 точки приложения:

1. Противодействие окислительному стрессу в клетках, т.е. антиоксидантная активность;
2. Снижение экспрессии многофункционального цитокина TNF-α, о котором будет подробно рассказано ниже.

Об окислительном стрессе и антиоксидантах я уже неоднократно писал в своих статьях. Лично я сторонник мнения, что именно этот процесс на молекулярном уровне является одним из ведущих в развитии любой патологии. Еще раз вкратце о нем:

1. В организме в норме в качестве побочных продуктов постоянно образуются сильные окислители - активные формы кислорода(АФК);
2. В норме с ними призвана бороться антиоксидантная система, представленная множеством белков и небелков (глутатион, витамин Е, витамин С и т.д.);
3. При патологии по той или иной причине баланс смещается в сторону АФК;
4. АФК начинают бесконтрольно атаковать "здоровые" молекулы клетки, будь то ДНК, РНК, элементы мембран или ферменты;
5. В результате это приводит к сбоям в работе клетки, ткани, органа и, в конечном счете, всего организма.

Опыты проводились в пробирке. В качестве исследуемых вводимых веществ были использованы 2 формы хлорофилла: а и b, а также их производные: феофитин а и b. Все эти вещества обладают схожим эффектом в виду общей природы, однако разной эффективностью в той или иной точке приложения. Изучалось влияние внесения этих веществ в пробирку на синтез таких Активных форм кислорода как супероксид и гидроксил-радикал.

Было установлено, что хлорофилл а и его производное феофитин а снижают генерацию АФК почти на 100%; Хлорофилл b и феофитин b также снижают синтез АФК чуть менее эффективно.

а - опыт с супероксидом; b - опыт с гидроксил-радикалом.

Теперь поговорим о TNF-α (tumor necrosis factor - α или фактор некроза опухоли - α). Это многофункциональный провоспалительный цитокин нашего организма. В норме является одним из важнейших факторов защиты от бактерий и вирусов. Однако нарушения его регуляции приводят к развитию заболеваний, связанных с хроническим воспалением, а также раку, болезни Альцгеймера и даже хронической депрессии.

Было проведено исследование на клеточной линии HEK293, в которую вводились растворы различных веществ. Образцы разделили на 10 групп:

Маркер;
Норма;
LPS (в клетки вводили липополисахарид - эндотоксин бактерий);
LPS + DMSO (липополисахарид + диметилсульфоксид - компонент химического оружия, усиливающий трансмембранный перенос эндотоксина);
Хлорофилл а 5 мкг/мл + LPS
Хлорофилл а 10 мкг/мл + LPS
Хлорофилл а 20 мкг/мл + LPS
Хлорофилл b 5 мкг/мл + LPS
Хлорофилл b 10 мкг/мл + LPS
Хлорофилл b 20 мкг/мл + LPS

Далее был проведен электрофорез в геле всех образцов с целью обнаружить TNF-α. На картинке светлая риска - это и есть искомый белок, чем сильнее она оформлена - тем больше в образце TNF-α.

По результатам опыта было установлено, что хлорофилл а и b дозозависимо снижают экспрессию Фактора некроза опухоли. При чем, Хлорофилл а в дозировке 10 и 20 мкг/мл практически полностью угнетают синтез TNF-α.

Для подтверждения результатов исследования, были проведены опыты на мышах. У животных было спровоцировано развитие воспаления лапы введением раствора формальдегида. Затем мышам накладывали лечебные повязки с соответствующим веществом:

Контроль;
Диклофекнак 2%;
Хлорофилл а 1% масляный раствор;
Хлорофилл а 2% масляный раствор;
Хлорофилл b 1% масляный раствор;
Хлорофилл b 2% масляный раствор.

Спустя 3 часа фиксировали размер образовавшегося отека

По результатам эксперимента можно увидеть, что хлорофилл а в концентрации 2% справляется с отеком даже эффективней, чем диклофенак. Хлорофилл b по какой-то причине показал лишь незначительный противовоспалительный эффект.

Выводы:

Хлорофилл - главный пигмент зеленых растений, может быть перспективным компонентом противовоспалительных препаратов;
Хлорофилл эффективен благодаря его антиоксидантной активности, а также способности подавлять экспрессию главного про-воспалительного цитокина TNF-α.
Каждый человек может использовать хлорофилл, принимая его внутрь в виде БАДов или зеленых растений, а также наружно в виде масляных растворов.

Показать полностью 4

Биология Исследования Наука Эксперимент Научпоп Растения Хлорофилл Длиннопост

UniCell

2 года назад

Популярная наука

Зеленый цвет в борьбе с раком⁠⁠

Привет! Представляю вашему вниманию мой обзор на зарубежную статью, посвященную изучению влияния хлорофилла на развитие раковой опухоли.

Хлорофилл - это зеленый пигмент, содержащийся в клетках растений. Именно благодаря ему растения получают и запасают энергию солнечных лучей в процессе фотосинтеза. В организме человека хлорофилл, получаемый с пищей, может оказывать широкий спектр эффектов, об одном из которых мы сегодня поговорим.

Зеленый цвет в борьбе с раком Биология, Наука, Исследования, Научпоп, Медицина, Рак и онкология, Длиннопост

1. Противодействие окислительному стрессу в клетках, т.е. антиоксидантная активность;
2. Ингибирование (т.е. выключение) двух защитных ферментов: Гемоксигеназы-1 (HMOX-1) и Биливердин редуктазы (BLVRA) - далее о них будет подробно рассказано.

Для наглядности добавлю свои схемы этих процессов:

Схема каскада реакций атаки радикалов кислорода на молекулы клетки. После этого взаимодействия молекула мембраны сама становится радикалом и атакует своих соседей

Схема работы антиоксидантов

Опыты проводились на клеточной линии аденокарциномы поджелудочной железы PaTu-8902. В качестве исследуемых вводимых веществ были использованы 2 формы хлорофилла: а и b, а также 2 производных: хлорофиллин и феофитин. Все эти вещества обладают схожим эффектом в виду общей природы, однако разной эффективностью в той или иной точке приложения.

В обозреваемом исследовании было установлено, что количество одной из активных форм кислорода (супероксид) в митохондриях при лечении хлорофиллом снижалась на 77-88% по сравнению с контрольной группой, которой хлорофилл не вводили.

Митохондрии - это клеточные элементы, производящие энергию путем сжигания глюкозы, а также главные поставщики активных форм кислорода. Именно поэтому митохондрии максимально уязвимы и восприимчивы к окислительному стрессу. Гибель этих органоидов приводит к энергодефициту и дистрофическим преобразованиям клетки.

По этой причине такое значительное снижение продукции митохондриального супероксида может оказывать существенное защитное действие на всю клетку.

Теперь поговорим о ферментах, названных выше: Гемоксигеназе-1 (HMOX-1) и Биливердин редуктазе (BLVRA). Главной каноничной функцией этих ферментов является разрушение Гема.

Гем - это сложная молекула, содержащая в своем центре двухвалентный атом железа. Таким образом, функцией этого соединения является удержание железа в активном центре таких гемсодержащих белков как гемоглобин, метгемоглобин и цитохромы.

В физиологических условиях для клеток млекопитающих характерен низкий базальный уровень экспрессии (т.е. сборки) НMОX-1 , за исключением ряда органов (селезенка, печень, почки). Однако в патологических условиях наряду с системными заболеваниями высокий уровень экспрессии НMОX-1 наблюдается при злокачественных опухолях. Полагают, что Гемоксигеназа-1 является важным фактором выживаемости и химиорезистентности опухолевых клеток, что объясняется функциями продуктов катализируемой ею реакцией.

Распад гема в клетке сопровождается образованием продуктов с разными биологическими свойствами: окись углерода (СО), биливердин и гемовое железо (Fe2+). СО, будучи вторичным мессенджером, запускает каскад реакций, направленных на защиту клетки от гибели (по гуанилатциклазному пути). Биливердин и его восстановленная форма билирубин являются антиоксидантами, о функции которых мы уже говорили выше.

Таким образом, сразу два продукта этой реакции выступают на защиту опухолевых клеток от внешних воздействий (будь то химиотерапия или самостоятельная иммунная защита человека).

В исследовании было выяснено, что экспрессия HMOX-1, т.е. ее синтез в опухолевых клетках, значительно снижался в клеточных линиях при лечении хлорофиллом и его производными. Экспрессия BLVRA также в основном снижалась, но менее значительно.

Также была посчитана и внутриклеточная активность HO-1, и она также была снижена.

Таким образом, можно сделать вывод, что хлорофилл в перспективе может быть использован в терапии онкологий в комплексе с химиотерапией. Поскольку хлорофилл не блокирует экспрессию этих ферментов полностью, а также сам является антиоксидантом, можно предположить, что для здоровых тканей этот пигмент не токсичен и безвреден.

Эффективность хлорофилла в борьбе с развитием опухоли в исследовании подтверждается экспериментом in vivo. Клеточную линию рака поджелудочной железы PaTu-8902 трансплантировали лабораторным мышам, после чего наблюдали за ростом опухоли.

Мыши с трансплантированной опухолью были разделены на 2 группы:

1. Контрольная, не получавшая лечение;
2. Экспериментальная, получавшая ежедневно 1.5 мг хлорофилла на 1 кг массы тела с пищей.

В течение 29 дней проводилось наблюдение, в результате которого выяснилось, что хлорофилл даже при энтеральном приеме (т.е. через желудочно-кишечный тракт) значительно замедлял рост опухоли в экспериментальной группе.

Выводы:

1. Хлорофилл - главный пигмент зеленых растений, может быть перспективным компонентом противораковой терапии;
2. Гемоксигеназа-1 также является перспективной мишенью в лечении онкологии;
3. Каждый человек может для профилактики онкологических заболеваний использовать хлорофилл, всего лишь системно потребляя его из зеленых продуктов.

Показать полностью 7

Биология Наука Исследования Научпоп Медицина Рак и онкология Длиннопост

UniCell

2 года назад

Популярная наука

Мята и пажитник против диабета⁠⁠

Привет! Это мой обзор одной зарубежной статьи (пиратская версия), посвященной пользе экстрактов листьев мяты и микрозелени пажитника при метаболических нарушениях. В частности в статье речь шла о сахарном диабете, однако эти знания могут быть применены также и для мягкого лечения ожирения.

Важная ремарка: информация из статьи не является руководством к действию, эффективную терапию при любом заболевании должен подбирать врач, а любые растительные добавки можно рассматривать исключительно как дополнение к здоровому рациону питания.

Перед тем, как перейти к рассмотрению самой статьи, предлагаю вам ознакомиться с механизмами возникновения такого явления, как сахарный диабет. Стоит сказать, что он подразделяется на 2 типа. И при СДI, и при СДII наблюдается одна картина: в крови много глюкозы, но клетки голодают, т.к. она не может в них проникнуть. Различие между этими типами в механизме возникновения такого состояния. При 1 типе виной тому служит недостаточная продукция метаболического гормона - инсулина. А при 2 типе инсулина вырабатывается достаточно, однако клетки к нему нечувствительны.

Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. стимулирует потребление клетками глюкозы, ее расщепление с получением энергии и синтез белков внутри клетки.

Один из важнейших механизмов действия инсулина - это встраивание в мембрану клетки специального глюкозного транспортера (GLUT-4). Этот процесс можно сравнить с очередью в супермаркете: покупатели (молекулы глюкозы) выстраиваются в длинную очередь, которая очень медленно движется. Однако всем на радость приходит менеджер (инсулин) и открывает еще 10 касс: процесс прохождения глюкозы через кассовую линию (внутрь клетки) значительно ускоряется.

На рисунке представлена схема увеличения проницаемости клеток глюкозе под влиянием инсулина. Переносчик GLUT-4 локализуется в таких тканях как миокард, скелетная мускулатура и жировая ткань. Поэтому при сахарном диабете в первую очередь страдают именно эти органы. По последним данным ГЛЮТ-4 также был обнаружен в нейронах гиппокампа - отделе мозга, отвечающем за память и обучение.

Напомню, что при СДI в организме недостаточно инсулина; при СДII - инсулина много, но рецепторы его "плохо видят".

В исследовании изучалось влияние экстрактов микрозелени пажитника и листьев мяты на изменение проницаемости клеток к глюкозе. Изучался этот процесс на двух клеточных линиях: L6 (скелетные мышцы) и HepG2 (клетки печени). Суть опыта заключалась в том, что в емкости, содержащие искусственно выращенные клеточные культуры, добавляли одинаковые растворы с флюоресцирующей глюкозой (т.е. способной светиться под ультрафиолетовой лампой). Также в емкости добавляли изучаемое вещество в разных концентрациях (0, 5, 10 и 15 мг/мл⁻¹), а также это же вещество + инсулин.

Для начала рассмотрим влияние экстракта микрозелени пажитника. Как можем увидеть проницаемость клеток скелетных мышц выросла на 25% при введении экстракта без инсулина и на 44% - вместе с инсулином (по сравнению с первым столбцом - нулевой концентрацией). Заметьте, что изучаемые клетки не были больны диабетом, что можно проследить по их "отклику" на введение инсулина. Если бы диабет имел место быть в данном случае повышение проницаемости было бы более заметное при приеме экстракта.

Влияние на проницаемость клеток печени незначительная, что объясняется отсутствием переносчиков GLUT-4 в гепатоцитах, о чем говорилось ранее.

Аналогичное изучение экстракта листьев мяты показало не такие значительные цифры, однако повышение проницаемости все же наблюдалось. Также по какой-то причине экстракт подавлял действие инсулина - можно наблюдать снижение проницаемости во 2, 3 и 4 столбцах по сравнению с 1 (где концентрация экстракта = 0, а вводится только инсулин).

Влияние экстракта на печень практически не обнаружено.

Итак, мы разобрались, почему повышается уровень глюкозы в крови при сахарном диабете, а также как можно это состояние корректировать при помощи растений. Теперь давайте рассмотрим еще один вопрос: как глюкоза, находящаяся в крови может негативно влиять на окружающие ткани.

Дело в том, что глюкоза способна образовывать связи с белками окружающих клеток (форменных элементов крови и сосудистой клетки). Такое взаимодействие делает эти белки неактивными, а значит бесполезными и даже вредными.

Так, глюкоза может взаимодействовать с гемоглобином - основным белком эритроцитов. Гемоглобин - это транспортный белок, он связывает кислород в легких и относит его в ткани, а из тканей, в свою очередь, забирает углекислый газ и перемещает его в легкие (этот процесс называется газообменом). В результате взаимодействия гемоглобина с глюкозой образуется новый продукт - гликозилированный гемоглобин, который не может связывать газы.

В норме процент гликозилированного гемоглобина незначителен (3-6%), однако при повышении уровня глюкозы в крови, этот процент увеличивается в геометрической прогрессии. Повышение содержания неактивного гемоглобина приводит к кислородному голоданию и закислению тканевых жидкостей (т.к. накапливается CO2 - углекислый газ, являющийся слабой кислотой). В таких условиях клетки организма не могут долго функционировать, начинается их атрофия и гибель.

В исследовании изучалась способность экстрактов микрозелени пажитника и листьев мяты ингибировать (т.е. подавлять) этот процесс. В качестве исследуемого материала был взят альбумин (BSA) - другой белок крови (с гемоглобином все аналогично), его помещали в условия гипергликемии (высокого содержания сахара в крови) и через 72 часа подсчитывали количество гликозилированного белка.

BSA - изучаемый белок, MLE - мята, FME - пажитник

На диаграмме столбиками указана концентрация гликозилированного альбумина при разных концентрациях экстрактов (0; 0,5; 1 и 2 мг/мл⁻¹). Как можем увидеть, при нулевой концентрации более 80% белка гликозилировалось. Минимальная концентрация экстракта мяты (0,5) снижала количество прореагировавшего белка на 69% по сравнению с нулем, а экстракта микрозелени пажитника - на 40%. При повышении концентрации до 2 удалось добиться снижения уровня гликозилирования на 70% при использовании пажитника.

Выводы:

1. Сахарный диабет - хроническое заболевание, сопровождающееся повышением уровня глюкозы в крови и снижением ее в содержания в клетках
2. Микрозелень пажитника и листья мяты могут стимулировать захват глюкозы инсулин-зависимыми тканями, что благоприятно сказывается на течении заболевания
3. Повышение глюкозы в крови приводит к ее необратимому связыванию с различными белками, в результате чего они больше не могут выполнять свои функции
4. Микрозелень пажитника и листья мяты могут подавлять этот процесс, защищая белки крови от повреждения

Друзья, спасибо, что дочитали до конца. Статья показалась мне интересной, поэтому я написал на нее обзор. Надеюсь вам было все понятно, я постарался изложить материал доступным и популярным языком. При желании можете подписаться на ресурсы, которые я также веду: Telegramm, YouTube. Будьте здоровы и до скорого!

Показать полностью 6

Биология Наука Растения Исследования Микрозелень Научпоп Сахарный диабет Длиннопост

UniCell

2 года назад

Прогрессивное растениеводство

Проростки маш и их польза⁠⁠

Всем привет! Дефицит белка, а также некоторых других нутриентов в рационе современного человека - это большая проблема 21 века - некоторые называют ее "скрытым голодом". Сегодня я хочу рассказать о продукте, который может быть использован, в качестве недорогого источника полноценного белка. В частности, речь пойдет о пророщенных зернах маша. Маш – это зернобобовая культура, широко распространенная в азиатской кухне.

Давайте для начала разберемся, зачем же вообще проращивать маш. В первой статье изучалась биологическая ценность проросших и непроросших зерен маш и чечевицы. Суть эксперимента в том, что из изучаемого сырья готовили питательную среду для одноклеточных инфузорий. Через сутки подсчитывали количество организмов: где их больше – там питательная ценность среды выше.

По диаграммам видно, что питательная ценность проростков маш самая высокая: превосходит чечевицу красную на 15%, а зеленую – на 36%. Также примечательно, что прощенное зерно в каждом из трех случаев было более питательным, чем непророщенное.

Далее подробнее разберемся с химическим составом. В этой статье сравнивали муку из обычных зерен маш и из проросших.

Было выяснено, что после проращивания количество белка увеличилось на 10% по массе; содержание быстрых углеводов выросло на 133%, а медленных – снизилось на 22%.

Здесь стоит пояснить, что углеводы делят на две группы: быстрые и медленные. Медленными называют длинные полимеры, например клетчатку. Полимеры – это химические цепи, звеньями которых являются повторяющиеся молекулы, называемые мономерами. Так, клетчатка – это полимер, а глюкоза – мономер.

В организме медленные углеводы долго расщепляются до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь.

Быстрые углеводы – это короткие цепочки, состоящие из двух-трех звеньев, они быстро распадаются да глюкозы, которая одномоментно поступает в кровь.

Скорость поступления глюкозы в кровь оценивается таким показателем как гликемический индекс: чем он выше – тем больше глюкозы поступает в кровь за единицу времени. Организм, как можно догадаться, не любит резких изменений, поэтому продукты с низким гликемическим индексом считаются более полезными.

Однако, несмотря на то что в проростках маш количество именно быстрых углеводов возрастает вдвое, я нигде не нашел информации, что гликемический индекс повышается. Везде пишут только лишь, что зернобобовые обладают низким гликемическим индексом. Поэтому этот вопрос остается открытым.

Но вернемся же к таблице, количество жиров снижается на 27%, при чем уходят именно нежелательные насыщенные жиры.

А вот число основных минеральных веществ возрастает на 100 и более процентов. Это объясняется активным всасыванием их зернами из воды.

И крайняя таблица на сегодня. В этой статье подробно изучали белки в зернах маша до проращивания и после.

Белки – это тоже полимеры, состоящие из аминокислот. Существует 20 аминокислот, они делятся на заменимые и незаменимые. Заменимые – те, что могут синтезироваться в нашем организме, незаменимые соответственно не могут и должны поступать из пищи.

Многие растительные белки не содержат всех незаменимых аминокислот, однако как видим из таблицы, в маше они все присутствуют.

В отличие от предыдущей статьи, здесь зафиксировали увеличение массы белка в 2 раза. Я склонен больше доверять именно этой информации, поскольку в работе использовались более совершенные методы определения белкового состава.

Еще одним важным фактом является то, что благодаря активации растительных ферментов во время проращивания, длинные белковые цепи разрываются до более коротких. В отличие от углеводов, расщеплять белки организму гораздо труднее. Поэтому, чем они короче, тем легче они усваиваются и меньше нагружают пищеварительную систему.

Также в проростках присутствуют и свободные аминокислоты, которые вовсе не требуют обработки в желудке и сразу всасываются. Вероятно из-за этого и была допущена ошибка в опыте с мукой: были посчитаны белки, а свободные аминокислоты – нет.

Надеюсь мне удалось донести до вас, насколько полезны проростки этих бобов. Теперь я хочу поделиться своим опытом их выращивания.

Получить проростки в домашних условиях очень просто. Для этого я взял стеклянную банку на 750 миллилитров, а в пластиковой крышке к ней наделал отверстий шилом.

Насыпаем в банку 50 грамм или одну рюмку семян маш, они продаются в продуктовом магазине, либо на рынке. Хорошо промываем их проточной водой. Заливаем в банку пол литра чистой воды и добавляем 15 миллилитров или одну столовую ложку перекиси водорода.

Оставляем в таком виде на 12 часов. После чего сливаем воду и снова промываем.

Через 24 часа после замачивания уже появляются росточки. Рекомендую промывать растущие семена каждые 12 часов, но можно и раз в день. В пищу можно употреблять и двухдневные проростки, но мне больше нравятся четырехдневные.

Спустя 4 дня маш уже хорошо проросла, даже начали появляться семядольные листочки. Содержимое банки я выкладываю на сито и хорошо промываю под краном.

На этом все, проростки можно употреблять отдельно, а можно добавлять в салаты, супы и другие блюда. Они очень вкусные, сочные и полезные. Проростки, полученные из 50 грамм сухих зерен, семья из трех человек съест за один – два дня. Обязательно попробуйте добавить в свой рацион этот полезный продукт. Оставайтесь со мной, чтобы не пропустить ничего интересного. Будьте здоровы и до скорого!

Показать полностью 11 1

[моё] Биология Наука Растения ЗОЖ Питание Правильное питание Видео YouTube Длиннопост

UniCell

2 года назад

Популярная наука

Растительная защита от гепатита и цирроза⁠⁠

Привет! Это обзор одной интересной отечественной статьи, посвященной изучению методов коррекции токсического воспаления печени (гепатита).

Вещества, рассмотренные в настоящем исследовании относятся к группе полифенолов. Их можно условно назвать молекулярными солдатами нашего организма.

Растительная защита от гепатита и цирроза Биология, Растения, Исследования, Научпоп, Наука, Цирроз, Гепатит, Длиннопост

В прошлой статье мы уже сталкивались с ними в контексте изучения состава и полезного действия проростков злаков. Полифенолы - это обширная группа соединений, подразделяющаяся на 4 подгруппы:

В прошлый раз нами было рассмотрено вещество из группы флавоноидов, а сегодня предлагаю обратить внимание на стильбены. Поскольку химическая структура, несмотря на все разнообразие, схожа, то и действие на организм эти вещества будут оказывать примерно одинаковое - а именно, сильное антиоксидантное. В прошлой статье мы подробно рассматривали суть этого процесса, однако считаю необходимым продублировать ее и здесь.

В основе многих патологий лежит процесс, именуемый окислительным стрессом. Суть его в том, что высоко агрессивные соединения кислорода начинают атаковать жизненно важные структуры клетки, такие как ДНК, РНК, мембраны и тд. В результате таких процессов клетка погибает, продукты ее жизнедеятельности "разливаются" на соседние клетки, запуская цепную реакцию клеточной гибели.

Схема каскада реакций атаки радикалов кислорода на молекулы клетки. После этого взаимодействия молекула мембраны сама становится радикалом и атакует своих соседей.

Активные радикалы кислорода в организме образуются постоянно различными путями. В норме они обезвреживаются природными защитниками - антиоксидантами. Эти вещества способны дезактивировать свободные радикалы, при этом не превращаясь в агрессивные для организма вещества. К антиоксидантам относятся витамины Е, С, различные полифенолы, каротиноиды и т.д.

Схема работы антиоксидантов

Однако при патологии запас антиоксидантов иссякает, и свободные радикалы кислорода начинают запускать необратимые каскады реакций, приводящих к гибели обширных участков тканей и, как следствие, к недостаточности тех или иных органов. Состояние, возникающее при истощении антиоксидантной системы организма, носит название окислительный стресс.

Теперь можем переходить к теме сегодняшней публикации. В ней изучалось влияния различных полифенолов на протекание печеночной патологии у крыс. Для запуска этой болезни грызунам вводили яд - Тиоацетамид (ТАА). При этом экспериментально доказано, что окислительный стресс является основным фактором поражения ткани печени при введении этого вещества.

В качестве изучаемых веществ были выбаны 3 полифенола:

1) ресвератрол (РСВ) - наиболее распространенное соединение из всех трех, он содержится в кожуре винограда и других ягод, в какао, орехах, а также производится в форме БАД;

2) дигидромирицетин (ДГМ) - также содержится в некоторых видах винограда, однако в основном добывается из древесины

3) пиносильвин (ПС) - встречается в таких пряностях как куркума и корица, а также в многих других растениях

Изучаемых животных разделили на 5 групп:

Интактная (т.е. нетронутая)
Контрольная (группа, получавшая только ТАА)
РСВ (ресвератрол + ТАА)
ДГМ (дигидромирицетин + ТАА)
ПС (пиносильвин + ТАА)

Каждые 10 дней у крыс брали кровь на анализ на билирубин и печеночные ферменты.

Для начала давайте разберемся, что такое билирубин, и откуда он берется. Это пигмент желтого цвета, образующийся при расщеплении основного белка эритроцитов - гемоглобина. Дело в том, что время жизни эритроцита ограничено и составляет примерно 120 дней. По истечении этого срока, он подвергается разрушению в селезенке. При этом гемоглобин расщепляется на 3 компонента: белковый, небелковый и железо. Железо используется для синтеза нового гемоглобина, белковый компонент разрушается до аминокислот, а небелковый - это и есть билирубин. Он транспортируется в печень, где трансформируется и выводится в основном с желчью.

Так вот, при поражении ткани печени, когда клеток печени - гепатоцитов, становится меньше, билирубин не может быть утилизирован. Он циркулирует в крови и может откладываться в коже - от этого она приобретает желтый цвет. Такое состояние называется желтухой.

Как можем увидеть из таблицы, у контрольной группы, которой вводили только токсин, билирубин повышен практически в 11 раза по сравнению с нормой. В экспериментальных группах также зафиксировано увеличение уровня билирубина, однако заметно ниже (в среднем в 3-5 раз). По этому параметру можно косвенно судить о гепатопротекторной роли изучаемых полифенолов.

Следующий анализ, который рассматривался в статье - уровень печеночных ферментов в крови. Дело в том, что в норме эти ферменты присутствуют в основном внутри клеток того или иного органа. Однако при разрушении этих клеток, ферменты выходят из них и попадают в кровь. В результате по повышению печеночных (AST, ALT) ферментов можно судить о повреждении ткани этого органа.

Также как и в случае с билирубином, в группе полифенолов были значительно ниже чем в контрольной. Примечательно, что на 20 день концентрация ферментов в крови максимальна, а на 30 – снижается. Это объясняется тем, что на 2 день протекания болезни площадь повреждения печени максимальна. На 30 день происходит необратимое рубцевание поврежденных участков печени, т.е. замещение рабочей ткани на функционально неактивную соединительную ткань - что и называется циррозом.

Спустя 30 дней эксперимента у крыс были взяты образцы печени и рассмотрены под микроскопом. Давайте рассмотрим их.

Здесь на картинке А представлена нормальная здоровая ткань печени. Б и В - это контрольные группы, подвергавшиеся воздействию Тиоацетамида. Можно видеть многочисленные кровоизлияния (1), отложения жира в рабочих клетках - дистрофия (2), замещение разрушенной ткани соединительной - цирроз (3), а также воспаление - гепатит (4).

В случае же введения исследуемых полифенолов (Г, Д и Е) большинства этих негативных эффектов удалось избежать. Однако жировая дистрофия гепатоцитов все равно прослеживается (2).

Выводы:

Полифенолы - обширная группа растительных веществ, обладающая выраженными антиоксидантными свойствами
Благодаря борьбе с окислительным стрессом полифенолы обладают гепаторотекторным действием, т.е. способны защитить ткань печени от воздействия токсинов
При введении крысам полифенолов из группы стильбенов все равно наблюдались признаки токсического поражения печени, однако картина была в разы лучше, чем без них

Спасибо, что дочитали до конца, надеюсь получилось доступно, понятно и популярно. Оставайтесь со мной, чтобы узнать больше. Также буду рад подписке на Телеграм. Всего доброго и будьте здоровы!

Показать полностью 8

Биология Растения Исследования Научпоп Наука Цирроз Гепатит Длиннопост

Отличная работа, все прочитано!

1 2