Ancotir.science

Поклонники кетодиеты демонизируют углеводы и возводят в абсолют значение концентрации гормона инсулина в крови: углеводы вас убивают, углеводы повышают инсулин, энергию нужно получать из белков и жиров, от повышенного инсулина набирается вес. Они экстремально сокращают количество углеводов — до 35–50 граммов в сутки (при рекомендуемой норме около 400 г/сутки для взрослого человека) — и потребляют огромное количество жиров, вводя организм в состояние кетоза. Причём жиры могут составлять чуть ли не основную часть рациона. Кроме подобных ограничений показаны обязательные физические нагрузки, поскольку длительные нагрузки также стимулируют выработку кетоновых тел за счёт истощения гликогена в печени.

Потребление низкоуглеводных продуктов в сочетании с жирными продуктами стимулирует выработку кетоновых тел, которые синтезирует печень. К слову, даже без ограничения количества углеводов при избытке потребляемых жиров будут усиленно вырабатываться кетоновые тела, однако в ходе голодания синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз, а при сахарном диабете I типа — в 400 раз.

Ограничения в углеводах связаны с искренней уверенностью в том, что только углеводы и инсулин связаны с набором веса и избыточной массой тела. Потребляешь много углеводов — толстеешь, очень мало — худеешь. Но нет.

А что не так?

В процессе похудения действительно важно количество потребляемых углеводов. Равно как белков и жиров. Углеводы крайне важны для нормальной жизнедеятельности организма, поскольку входящая в этот класс органических соединений глюкоза (и не только) снабжает наш организм энергией и является частью состава многих важнейших веществ. Диета — это сбалансированное питание, и очень важно продумывать свой рацион и понимать, что нет плохих и хороших продуктов (кроме откровенных ядов, конечно), есть лишь употребление в норме, ниже нормы и сверх нормы, что несёт за собой соответствующие последствия.

Серьёзное же ограничение в углеводах в кетодиетах приводит к печальным последствиям. Естественно, вы не умрёте сразу, как от мышьяка, но у этого есть долгосрочные и очень опасные эффекты, а кетоацидоз может развиться всего за несколько дней. В первую очередь это касается обмена веществ в организме. Состояние кетоза — это стресс, при котором весь организм испытывает энергетическое голодание. Чтобы справиться с ним, организм включает кетоз как альтернативный способ добычи недостающей энергии. То есть часть энергии он может получать из углеводов, часть из собственных запасов. Причём далеко не всегда из жировой ткани.

Кроме очевидной энергетической функции, углеводы, например, являются важной составляющей гиалуроновой кислоты, а она, в свою очередь, участвует в значительной части физиологических процессов, включая регенерацию кожи и защиту суставов от протрузии. Относящиеся к углеводам гетерополисахариды удерживают в межклеточном веществе Н2О, ионы Са2+, Mg2+, Na+, а это — упругость и здоровье наших тканей. Можно очень долго перечислять важнейшую роль углеводов, вплоть до того, что они являются незаменимой частью гликопротеинов — наших интерферонов, содержание углеводов в которых может достигать 20%. И 35 граммов в сутки абсолютно недостаточно, чтобы поддерживать все эти процессы в норме.

Сокращая до минимума или полностью убирая из рациона углеводы, мы лишаем организм важных и незаменимых для нормального функционирования органических соединений. Благодаря кетоновым телам мы (временно) можем решить проблему недостатка энергии, однако они не решают проблем, связанных с нарушением обмена веществ.

Что именно произойдёт? Чем страшен кетоацидоз?

В состоянии нормы в крови содержится небольшое количество кетоновых тел. В ходе истощения запасов глюкозы их концентрация резко возрастает, что влечёт за собой неспособность организма своевременно справиться с их утилизацией. К кетоновым телам относятся β-оксимасляная кислота (β-оксибутират), ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) и ацетон. Кетоновые тела выводятся из организма с мочой, и обычно по их концентрации определяются тревожные состояния организма. Избыток кетоновых тел в моче в большинстве случае говорит о нарушении обмена веществ в крови, может быть сигналом и прямым указанием на сахарный диабет.

При переизбытке кетоновых тел концентрация жирных кислот в крови снижается, меняется гормональный состав крови и накапливается большое количество ацетона, который отравляет нервную систему. Большое количество поступающих жирных кислот в печень стимулирует развитие жировой дистрофии печени — то есть накопления в ней жира, что может привести к фиброзу.

Повышение количества кетонов зачастую вызывает увеличение объёма печени, повышение температуры, вялость, сонливость, слабость в мышцах, запах ацетона из выделений (слюна, пот, моча), учащение пульса, из-за отравляющего действия на нервую систему — нарушение её работы, а также тошноту, рвоту, нарушение процесса усваиваемости питательных веществ. Также переизбыток кетоновых тел впоследствии переносит нас от кетоза до кетоацидоза.

Кетоацидоз бывает диабетическим и недиабетическим и относится к ацидозам, то есть к снижению pH и накоплению кислых продуктов обмена крови. Оба этих состояния — патологические, при которых организм уже не может выводить столько кетоновых тел, сколько производит, и они отравляют наши же организмы. В обоих случаях за лечением необходимо обратиться к специалистам, поскольку с недиабетического кетоацидоза начинаются патологические изменения, а диабетический кетоацидоз в 10% случаев заканчивается летальным исходом. В случае развития отёка мозга на фоне кетоацидоза риски увеличиваются до 70%. Признаки кетоацидоза: усугубление симптомов кетоза, головные боли и боли в теле усиливаются, могут перестать действовать обезболивающие, частая рвота, головокружение, сильный стойкий запах ацетона, частое громкое дыхание, синдром «острого» живота, сильное угнетение ЦНС или даже кетоацидотическая кома. Даже в случае оказания своевременной помощи остаются побочные эффекты, а именно: диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, отёк легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность и гипокалиемия.

Ну если чуть-чуть, то можно? А как же успешные испытания?

Чуть-чуть — это не про кетодиету. В её основах лежит именно стимулирование интенсивной выработки кетоновых тел, которые по задумке должны были «бороться с жиром», а на деле при высоких концентрациях вредят нашему организму. Однако при таком похудении для изготовления кетоновых тел может использоваться не только "резервный" жир из жировых клеток подкожной клетчатки, но и важные компоненты соединительной, мышечной и другими тканями. Положительные результаты у сторонников кетодиеты связаны преимущественно с исключением из рациона большинства калорийных продуктов, что, кроме углеводов, снижает и энергетическую ценность дневного рациона. При клинических испытаниях диета не показала себя лучше, чем сбалансированный рацион с контролем расхода калорий и БЖУ.

Напомним — при любом дефиците углеводов, а также при употреблении большого количества жиров усиливается выработка кетоновых тел. Любая диета с дефицитом углеводов приводит вас к кетозу. Даже если у вас всё в относительной норме, кетоновые тела в крови всё равно будут, поскольку они также важны для обмена веществ. Единственный безопасный способ похудеть — сбалансировать питание, постепенно снижать количество употребляемых калорий, заниматься физической культурой в разумных пределах, соблюдать гигиену сна и активности в течение суток. Любые диеты, которые сулят вам быстрый результат и рекомендуют исключить что-то одно для достижения цели или сократить потребление этого до критического минимума, — ваши враги и враги вашего здоровья.

Исключение составляют только строгие диеты по медицинским предписаниям, но они назначаются вследствие какого-либо заболевания. Например, у человека фенилкетонурия (наследственное генетическое заболевание) соответственно, человек не может употреблять свободно продукты, богатые фенилаланином. Или непереносимость лактозы. Или человеку вчера сделали операцию на кишечнике, после чего ему назначают нулевую диету: нежирный суп с размочеными сухарями — вот и весь рацион. Лечебные диеты назначают как коррекцию образа жизни при уже имеющихся заболеваниях.

Организм — очень сложная система, в которой центральным условием благополучия является равновесие. Исключение какого-либо продукта или снижение его употребления до критических значений неизбежно приведёт к патологическим изменениям в нашем обмене веществ, а не наладит его работу. Не бывает плохих и хороших углеводов, жиров, условно вредных продуктов. Вся наша пища состоит из микроэлементов, а мы, люди, исходя из накопленных человечеством знаний о нашей физиологии и обмене веществ способны изучить и понять, что и в каких количествах нам есть, чтобы быть в той или иной форме. Наш враг — желание быстрого и простого выхода из положения. В том, чтобы этого хотеть, нет ничего плохого. Однако реальность такова, что на данный момент сказочные схемы из популярных диет работают только в теории, и рабочими вариантами прийти в форму остаются всё те же прописные истины: сбалансированное питание, дефицит калорий, физическая активность и терпение.

Автор Екатериана Хананова и Максим Коневзеров, редактор Елена Королёва.

UPD: Читатели справедливо заметили, что материал без указания источников имеет низкую ценность. Да, это косяк с нашей стороны, поэтому исправляемся и добавляем поддерживающих материалов.

1. Последнее исследование об испытании кетодиеты на мышах и общие выводы о ней, включая то, что длительная кетодиета приводит к ожирению. Статья платная, но через Sci-Hub открывается.

2. Пока набирали список, нашли уже готовое видео с обзором исследований от Бориса Цацулина, поэтому не будет перепечатывать и просто порекомендуем его материал.

В клетках ольфакторной зоны происходит химическая рецепция молекул веществ, которая «переводится» в импульсы, они достигают обонятельных луковиц, и затем при помощи обонятельного нерва эта информация достигает мозга, где она обрабатывается и воспринимается. У разных животных чувствительность и количество этих клеток отличаются, но их строение одинаково.

В разговоре про афродизиаки куда более интересен вомероназальный (Якобсонов) орган, или сокращенно ВНО.

ВНО — это парный трубчатый орган, расположенный в мягких тканях носовой перегородки над твердым нёбом. Он был обнаружен в 1703 году голландским анатомом Фредериком Рюйшем, но, поскольку только Людвиг Якобсон в 1811 году подробно описал данный орган у большинства млекопитающих, он назван в честь именно последнего ученого.

Данный орган служит для рецепции феромонов и прочих веществ, каким-либо образом обуславливающих поведение.

Существуют различные феромоны, нацеленные на разное поведение: половые аттрактанты, метки территории, метки пути, феромоны страха, тревоги и т. д. Феромоны используются различными позвоночными и беспозвоночными животными для коммуникации.

А сейчас самое время рассказать интересную вещь, связанную с вомероназальным органом. В природе существует одноклеточный паразит под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Она обладает уникальным свойством изменять половое поведение крыс и мышей. Так, крыса, зараженная токсоплазмой, воспринимает запах кошачей мочи как половой феромон.

Соответственно, особи, которых токсоплазма заражает, становятся промежуточным хозяином и легкой добычей для кошек, которые, в свою очередь, являются уже основным хозяином.

Чем отличается строение ВНО у животных и человека.

Вомероназальный орган у животных часто имеет выраженную трубчатую структуру и значительно больший размер. Это хорошо заметно на рисунках или препаратах.

Так, в этом [1] исследовании проводили измерения ВНО собак породы бигль при помощи метода МРТ с контрастированием. Средняя длина, ширина и высота 1 канала ВНО среди живых собак составили 25*1,9*2,5 мм.

Выше вомероназальный орган собаки (отмечен прямоугольником). Сагиттальный распил черепа собаки.

У человека же пик роста вомероназального органа происходит во время внутриутробного развития. После рождения орган практически не изменяется в размерах, не имеет трубчатой структуры и чаще всего, если и виден невооружённым глазом, то выглядит как небольшая ямка на слизистой перегородке носа.

Вомероназальный орган у человеческого эмбриона на 8 неделе:

Вомероназальный орган у взрослого человека. Назальная эндоскопия:

Ярко выражены также морфологические отличия в строении и размерах ВНО человека по сравнению с собаками. Тем не менее, стоит отметить, что вопрос существования и функционирования данного органа всё ещё обсуждается и ниже приведены некоторые точки зрения исследователей.

Исследователи из Азии в 2000 году нашли ВНО у 22 из 78 живых пациентов (28%), а при исследовании мертвецов у 13 из 22 были найдены ВНО [2]. В 2016 году в Болгарии исследовали около 1000 пациентов при помощи назальной эндоскопии и приблизительно у 26% из них обнаружили хотя бы 1 ВНО [3].

Однако к этим данным, по мнению других исследователей, стоит относиться скептически, поскольку макроскопическое наблюдение зачастую ошибочно, и небольшую складку слизистой принимают за вомероназальный орган [4].

Среди научных работ, которые используют в изучении ВНО микроанатомические методы, нет ни одного свидетельства,что у людей есть рабочие сенсорные нейроны, подобные ВНО у животных [5]. Также нет ни одного свидетельства, что существует соединение обонятельного нерва с аксонами рецепторных клеток [6]. Не было найдено и свидетельств существования добавочной обонятельной луковицы: у животных помимо 2 обонятельных луковиц, необходимых для нормального функционирования проводникового отдела обонятельного анализатора, существует добавочная луковица для ВНО. Более того: ключевые гены, обуславливающие функции ВНО у других млекопитающих, у людей «сломаны» и являются псевдогенами, т. е. неспособны кодировать белок и проявляться.

В качестве итога можно сказать, что вопрос о существовании и функционировании у человека ВНО всё ещё на стадии дискуссии. Точка в этом вопросе пока не поставлена, но похоже, по самым оптимистичным данным, максимум у четверти людей морфологически есть хотя бы один вомероназальный орган, и далеко не у всех он функционален.

Следовательно, если у человека этот орган отсутствует или не работает так, как у животных, то и влиять афродизиакам и прочим веществам не на что.

Так можно ли влиять на половое поведение человека?

Да, но всё куда прозаичнее, чем может показаться.

Формально некоторые психоактивные вещества (ПАВы) способны изменять половое поведение, поэтому они с натяжкой подходят под определение «афродизиака». Так, например, алкоголь, марихуана, экстази и амфетамины при всём своём вреде для организма способны увеличивать половое желание. Разумеется, не в той степени, чтобы различными неприятными побочными эффектами можно было пренебречь.

Существуют также амилнитриты — вещества, способствующие образованию метгемоглобина, которые используются как антидоты при отравлении угарным газом. Некоторые люди используют эти вещества именно по «половому» назначению из-за побочных эффектов, таких как расслабление гладкой мускулатуры, прилив крови к половым органам. В некоторых интим-шопах амилнитриты продают под названием «попперсы». Эти вещества могут вызвать психическую зависимость, поэтому в некоторых странах они запрещены. В РФ они не входят в список запрещённых веществ, продажа и оборот «попперсов» полностью легальны.

Но все эти вещества делают привлекательнее людей, находящихся рядом, и увеличивают половое желание для потребителя этих веществ, а никак не наоборот.

Можно ли сделать себя более привлекательным для окружающих?

Да, регулярно принимайте душ, чистите зубы, ведите себя по-человечески с другими — вот простой рецепт! :)

В общем, духи с феромонами и прочими веществами, которые, по словам производителей, могут привлекать окружающих, практически на 100% ложь. Влияние таких веществ на половое поведение человека не доказано, даже напротив — многочисленные исследования опровергают не только это влияние, но и вообще наличие органа, который должен афродизиаки воспринимать.

___

Автор врач Максим Коневзеров.

Редакторы Марлен Тальберг, Антон Меньшенин и Вера Круз.

Источники:

[1] MRI Features of the Vomeronasal Organ in Dogs ( Canis Familiaris )

[2] Won J, Mair EA, Bolger WE, Conran RM (August 2000). "The vomeronasal organ: an objective anatomic analysis of its prevalence". Ear, Nose, & Throat Journal . 79 (8): 600–5. doi:10.1177/014556130007900814. PMID 10969469

[3] Stoyanov G, Moneva K, Sapundzhiev N, Tonchev AB (April 2016). "The vomeronasal organ - incidence in a Bulgarian population". The Journal of Laryngology and Otology . 130 (4): 344–7. doi:10.1017/S0022215116000189. PMID 26831012

[4] Bhatnagar KP, Smith TD (September 2001). "The human vomeronasal organ. III. Postnatal development from infancy to the ninth decade". Journal of Anatomy . 199 (Pt 3): 289–302. doi:10.1046/j.1469-7580.2001.19930289.x. PMC 1468331. PMID 11554506.

[5] Witt M, Hummel T (2006). Vomeronasal versus olfactory epithelium: is there a cellular basis for human vomeronasal perception? . International Review of Cytology. 248 . pp. 209–59. doi:10.1016/S0074-7696(06)48004-9. ISBN 9780123646521. PMID 16487792

[6] Wysocki CJ, Preti G (November 2004). "Facts, fallacies, fears, and frustrations with human pheromones". The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology . 281 (1): 1201–11. doi:10.1002/ar.a.20125. PMID 15470677.

Точный автор гобелена неизвестен. По одной из версий, он был вышит по приказу жены Вильгельма (Гийома) Завоевателя королевы Матильды придворными мастерами. По другой версии, его заказал приближённый Вильгельма епископ Одо из Байё (Франция), и гобелен предназначался для апартаментов епископа. В поддержку этой версии говорит то, что сам Одо трижды изображается на гобелене в ключевых политических моментах.

Сюжеты, вышитые на гобелене, относятся к нормандскому завоеванию Англии в XI веке Вильгельмом Завоевателем, поэтому коротко расскажем о тех событиях.

Англия ещё с VIII века подвергалась набегам викингов (норманнов). В 1016 году её королём стал норманнский завоеватель Кнуд Великий, заменив бежавшего с престола в 1013 году короля англосаксов Этельреда II. После продолжительного изгнания сын Этельреда II Эдуард Исповедник в 1042 смог вернуть престол и начал налаживать отношения с нормандской знатью — осевшими на территории современной Франции норманнами, чтобы получить преимущество в войне против англо-датской верхушки. В 1051 году он назначает своим преемником Вильгельма Завоевателя, но уже в 1052 году в ходе политических игр вся нормандская знать была изгнана, и последним англо-саксонским королём Англии после смерти Эдуарда Исповедника в 1066 году стал Гарольд II, сын одного из крупных политических деятелей, Годвина. Вильгельм, будучи преемником Эдуарда, предъявил претензии на английский престол и начал подготовку к походу. Кроме него, на престол претендовал Харальд Суровый, предки которого заключили договор с Кнудом о совместном наследовании короны, в случае если кто-то из монархов будет бездетен, как это случилось с Эдуардом. Кроме этого, на английскую корону претендовал изгнанный аристократ Тостиг Годвинсон.

Вильгельм Завоеватель был харизматичной фигурой своего времени, а также грамотным руководителем. Он смог объединить не только разрозненных нормандских феодалов, но и рыцарей из других государств. Кроме этого, он получил поддержку папы Александра II, который надеялся расширить сферу влияния церкви на новые территории, и императора Священной Римской империи. Благословение папы позволило придать завоеванию статус священной войны. Так как английская знать не признала Вильгельма наследником, а Гарольд предал принесённые Эдуарду клятвы, Вильгельм мог объявить свой поход также карой клятвопреступников — в те времена это было весьма серьёзным преступлением. При этом сам факт объявления Вильгельма наследником остаётся под вопросом, поскольку присутствует только в нормандских источниках и мог быть одним из оправданий последовавшего завоевания. Однако ничего сверхъестественного в этом нет, Эдуард и Вильгельм были хорошо знакомы, и король мог избрать его преемником.

25 сентября 1066 года, после нескольких боёв, англо-саксонскому королю Гарольду удалось отразить атаку объединённых войск Тостига и Харальда Сурового, что отбросило викингов обратно в Скандинавию, но сильно ослабило английскую армию перед приходом Вильгельма. 14 октября 1066 года произошла десятичасовая битва при Гастингсе, в ходе которой английская армия была разгромлена, король Гарольд и оба его брата убиты, и наследников на престол не осталось. После этого Англия практически не сопротивлялась, и 25 декабря 1066 года Вильгельм Завоеватель стал королём, а само завоевание завершилось примерно к 1075 году.

Изображения на ковре охватывают период от 1042 года до битвы при Гастингсе в 1066 году. Сюжеты начинаются с беседы Эдуарда Исповедника с Вильгельмом и Гарольдом во дворце, после чего Эдуард направляется помолиться в церковь об удачном морском походе. Далее плен, вызволение из плена, совместные походы с Вильгельмом, смена королей, изгнание нормандской знати, и особенно подробно — подготовка к битве при Гастингсе и сама битва. Последняя сцена была утеряна, и можно лишь предположить, что на ней была изображена коронация Вильгельма.

Гобелен также является бесценным источником, свидетельствующим о быте, одежде, вооружении и военном деле того времени. На нём изображено: 626 мужчин и женщин, 202 коня, 41 корабль, 37 зданий, а также 93 половых органа, 88 из которых принадлежат коням. Кроме этого, гобелен содержит надписи на латинском языке с добавлениями староанглийского, что делает его важным источником и для лингвистов, поскольку отображает варианты, нехарактерные для латыни и появившиеся под влиянием норманнов.

Автор Екатерина Хананова, редактор Вера Круз.

Для тех, кто хочет знать больше: подробное описание сюжетов на гобелене, открытая оцифрованная копия во всех подробностях и видео с Климом Жуковым о нормандском завоевании Англии.

Исследование, опубликованное в журнале Communications Biology, опровергает последние научные представления об эволюционных взаимоотношениях рогатого крокодила, а также предполагает, что предок современных крокодилов мог появиться в Африке.

«Этот крокодил прятался на острове Мадагаскар во времена, когда люди строили пирамиды, и всё ещё находился там, когда на остров прибыли пираты, — сказала ведущий автор исследования Эвон Хеккала, доцент Университета Фордхэма и научный сотрудник Американского музея естественной истории. — Они исчезли как раз перед появлением у нас современных геномных инструментов, позволяющих нам понять взаимоотношения между живущими видами. И всё же они остаются ключом к пониманию истории всех крокодилов, живущих сейчас».

Появлению на Мадагаскаре людей примерно 9000–2500 лет назад предшествовало вымирание многих крупных животных на острове: гигантской черепахи, птиц семейства эпиорнисовые, карликовых бегемотов и некоторых видов лемуров. Менее заметно прошло вымирание рогатых крокодилов (Voay robustus). Ранние исследователи Мадагаскара отмечали, что малагасийцы постоянно говорили о двух типах крокодилов на острове: крупный крепкий крокодил и более грацильный крокодил, предпочитающий реки. Это говорит о том, что оба типа сохранились до недавнего времени, однако выжила только грацильная форма, которая является изолированной популяцией нильского крокодила (Crocodylus niloticus).

Несмотря на почти 150 лет исследований позиция рогатого крокодила на древе жизни оставалась спорной. В 1870 годах он был впервые описан как новый вид в семействе настоящих крокодилов, которое включает нильского, острокрылого (Crocodylus acutus), гребнистого (Crocodylus porosus), сиамского (Crocodylus siamensis) и других крокодилов. В начале XX века считалось, что найденные образцы относятся к очень ранним нильским крокодилам. Наконец в 2007 году исследование, основанное на физических характеристиках окаменелостей, заключило, что рогатый крокодил не был настоящим крокодилом, однако относился к роду, включающему тупорылых крокодилов (Osteolaemus tetraspis).

«Разобрать отношения современных крокодилов действительно сложно из-за их физического сходства, — сказала Хеккала. — Многие люди даже не подозревают о существовании множества видов крокодилов, и они видят в них животное, не меняющееся со временем. Однако мы пытались разобраться в огромном разнообразии среди них».

Чтобы полноценно изучить место рогатого крокодила на эволюционном древе, Хеккала и её коллеги в музее предприняли ряд попыток секвенировать ДНК из образцов окаменелостей, включая два хорошо сохранившихся черепа, появившиеся в музее в 1930 годах.

«Мы пытались осуществить этот проект в течение многих лет, однако для этого не было технологической возможности, поэтому всё было безуспешно, — сказал соавтор Джордж Амато, почётный директор Института сравнительной геномики музея. — Однако со временем у нас появились вычислительные установки и палеогеномные протоколы, которые могли выделить нужную ДНК из окаменелостей и, наконец, найти дом для этого вида».

Результаты поместили рогатого крокодила прямо рядом с ветвью рода настоящие крокодилы, что сделало его самым близким видом к общему предку крокодилов, живущих сегодня.

«Это было неожиданное открытие, и мы думаем, что оно рассказало нам о происхождении настоящих крокодилов, живущих сейчас в тропиках, — сказал Амато. — Судя по расположению данного вида можно предположить, что настоящие крокодилы произошли из Африки, оттуда часть перешла в Азию, а другая часть на Карибы и в Новый свет. Нам действительно нужна была ДНК, чтобы получить правильные ответы на этот вопрос».

Перевод Екатерина Хананова, редактор Елена Королёва.

Исследование и источник.