Alexandr.Morozov

Alexandr.Morozov

На Пикабу
Дата рождения: 23 июня
40К рейтинг 385 подписчиков 1 подписка 67 постов 58 в горячем
Награды:
5 лет на ПикабуС Днем рождения, Пикабу!
1191

Потеряшка

Вот такой персонаж приполз ко мне на днях:

Потеряшка Голубь, Потеряшка, Длиннопост

Изначально всё было намного хуже, даже на ногах стоять не мог, приполз ко мне на крыльцо в прямом смысле:

Потеряшка Голубь, Потеряшка, Длиннопост

В целом - везунчик, первым обнаружил его я, а не коты.

Голодный помёт, вес 218 г. Покровы и слизистые в норме. После обогрева и кормления из шприца стал постепенно оживать:

Потеряшка Голубь, Потеряшка, Длиннопост

На третий-четвертый день помёт стал нормальным, непереваренных частиц нет. Рвоты за всё время не было. Сейчас, на пятый день всё хорошо. Вес 245 г. Ест хорошо (больше всего любит баранки), чистит перья и отдыхает. Летать умеет. Меня почти не боится.

Если вдруг найдётся прежний хозяин буду рад, если нет, то оставлю себе.

Показать полностью 3
189

Про пересадку органов от животных

Яндекс идеально описал проблему (прямо первыми двумя заголовками):

Про пересадку органов от животных Трансплантология, Сердце

Данный пациент умер от свиного цитомегаловируса. Это одна из основных проблем пересадки органов от животных. Герпесвирусы, цитомегаловирусы и ретровирусы живут в зверушках и не доставляют им особенных хлопот (примерно как в нас вирус простого герпеса первого типа), но в пересаженном органе, на фоне подавления иммунитета вирусы начинают плодиться, мутировать и разрушать всё вокруг. Кроме вирусов, конечно, ещё одна проблема - это более высокая тканевая несовместимость и последующая реакция отторжения (это и пытались исправить генной модификацией, про которую пишут в заголовке). Это из общих проблем, есть и органоспецифические проблемы (на примере свиньи):

Сердце - под влиянием человеческих гормонов начинает расти (это тоже исправили генетически в данном эксперименте), из-за нарушения иннервации будут тахикардии и аритмии (это происходит и с пересаженным человеческим сердцем, но в меньшей степени), сосуды пересаженного сердца вырабатывают фактор, повышающий свёртываемость крови, по этой причине развиваются тромбозы с ишемией органа (кстати, эритроциты свиньи меньше, это тоже повышает проблему ишемии).

Почки - синтезируют видоспецифичный эритропоэтин (приводит к анемии) и ренин (приводит к проблемам с АД и диурезом), по разному работает система фильтрации (например, нет реабсорбции мочевой кислоты).


Часть этих проблем можно исправить медикаментозно, а другую часть сейчас пытаются решить с помощью генной модификации.

Показать полностью
333

Про стресс и эффект плацебо

Давно я ничего не писал. Сегодня будем изучать стресс и эффект плацебо. Для ЛЛ, для тех, кто в школе вообще на биологии не был (и для тех, кто был, но считает, что иммунитет - это та хрень, которая становится большой и твёрдой, когда кушаешь йогурты) вот основные тезисы:

- Стресс - это плохо, из-за него можно даже заболеть.

- Эффект плацебо - существует, и по ситуации это может быть и хорошо и плохо.


Говорить мы будем про дистресс - это тот самый плохой стресс в широком понимании. Ещё есть эустресс - это напротив, позитивный стресс (например, перед свадьбой или спорт. соревнованиями), там механизмы другие.

Итак, у нас есть стрессор - это фактор, вызывающий стресс, от дико раздражающего коллеги на работе до квартиры на солнечной стороне, в которой вам постоянно жарко. Несмотря на то, что один фактор психологический, а второй физический, механизмы одни и те же:

1. Наш фактор превосходит ваши механизмы адаптации. Другим людям на следующий день в вашей квартире вполне нормально, они привыкли к жаре, а коллега их раздражал только пару дней, а потом даже стал забавлять. Стрессор постоянно возбуждает определенные области в коре головного мозга и ретикулярной формации, даже в отсутствии фактора вы постоянно думаете о нём и тем самым бесконечно возбуждаете данные области мозга.

2. Эти области в свою очередь возбуждают симпатико-адреналовую систему. Что и даёт симпатические эффекты: от сужения сосудов (да да, холодные потеющие руки - это оно) до отсутствия аппетита, но самое главное тут постоянный выброс адреналина. В норме подобные активации проходят быстро и адреналин не успевает натворить дел.

3. Адреналин потихоньку активирует гипоталамус на выработку кортиколиберина.

4. Кортиколиберин заставляет гипофиз вырабатывать адренокортикотропный гормон (АКТГ).

5. АКТГ заставляет кору надпочечников вырабатывать кортикостероиды.

6. И тут к постоянной активности симпатической системы добавляется действие глюкокортикоидов. Они очень сильно подавляют иммунную систему, например, снижают количество лимфоцитов (которым и так сложно попадать в некоторые места из-за суженых сосудов) и подавляют созревание новых, снижают фагоцитоз и заодно подавляют любые воспалительные реакции (а это первая защита, когда вас пытаются скушать бактерии).

7. Далее теряется обратная связь с мозгом по контролю уровня кортикостероидов в крови (тут точный механизм пока не ясен, есть только теории) и его уровень повышается ещё сильнее.


Вот такая вот цепочка. И не стоит недооценивать кортикостероиды, именно их применяют для предупреждения отторжения пересаженных органов. Конечно же риск онкологических заболеваний тоже многократно возрастает.


Теперь пара слов про эффект плацебо. Если коротко - основной смысл этого эффекта именно в снижении стресса:

1. Вы расстроены из-за обычной бактериальной инфекции, которая уже достаточно давно и нет ни прогресса ни ухудшений.

2. Приходите к гомеопату.

3. Гомеопат радостно сообщает вам, что через неделю всё будет супер. И даёт сахарные шарики под видом суперновейшего и эффективного препарата.

4. Вы на позитиве выходите, перестаёте переживать.

5. Уровень кортикостероидов снижается, количество лимфоцитов повышается, проницаемость сосудов повышается, воспаление повышается. И ваши лейкоциты (и другие участники иммунных процессов) за пару дней добивают оставшиеся бактерии.

6. Вы здоровы, довольны и рассказываете всем знакомым о чудо препарате, который вылечил вас за пару дней.


Частично работает и в ветеринарии: собаки могут сильно переживать, видя что хозяин переживает и цепочка в целом такая же. Хозяин повеселел -> собака тоже пришла в норму.


Всё. Как обычно морали никакой, просто мысли, выводы делайте сами. Будьте здоровы!

Показать полностью
103

Религиозные чудеса: Serratia marcescens и хлорид железа

Итак, кровавый хлеб! В средневековье был настоящим чудом! Вот так это выглядело тогда:

Религиозные чудеса: Serratia marcescens и хлорид железа Микробиология, Религия, Средневековье, Чудо, Длиннопост

На изображении XIII в. эксперты проводят подтверждение божественного вмешательства. В современном мире подобные чудеса можно, если повезёт, прикупить в продуктовом:

Религиозные чудеса: Serratia marcescens и хлорид железа Микробиология, Религия, Средневековье, Чудо, Длиннопост

Вызывает подобную прелесть Всевышний бактерия Serratia marcescens, которая на средах, содержащих крахмал образует пигмент продигиозин. Чистая культура выглядит так:

Религиозные чудеса: Serratia marcescens и хлорид железа Микробиология, Религия, Средневековье, Чудо, Длиннопост

Для роста нужна высокая влажность и температура выше 5 градусов, что и было в неотапливаемых средневековых храмах. Трактовалось это по разному, у некоторых считалось что "Увидеть кровавое мясо может только «великий человек»" (под мясом имеется ввиду ритуальное представление во время причастия хлеба плотью). А другие религиозные деятели напротив, оставляли хлеб прихожан и если на нём появлялась кровь, трактовали это как божий гнев по причине недостаточности подношений храму. И так как в то время, как и сейчас религия была обычным бизнесом, конкуренты, видя такие чудеса, часто обвиняли своих соседей в намеренном осквернении хлеба.


Раз затронули тему крови, можно упомянуть ещё один религиозный лохотрон, который сейчас есть во всех школьных учебниках химии - это реакция хлорида железа и тиоцианата калия, при которой раствор становится кровавого цвета. Достаточно нанести бесцветные кристаллы тиоцианата калия в нужные места на иконе, а потом побрызгать туда святой водой раствором хлорида железа и чудо готово. Оба соединения стоят копейки, но ядовиты, поэтому, если решите творить религиозные чудеса дома с ребенком, будьте аккуратней.

Показать полностью 2
146

Типографские котики

Кот Макс, для своих просто Кот:

Типографские котики Кот, Милота, Пушистые, Длиннопост, Домашние животные

Новая коробка - это всегда самое важное:

Типографские котики Кот, Милота, Пушистые, Длиннопост, Домашние животные

Когда ночуешь в мешке со свежеотпечатанной макулатурой:

Типографские котики Кот, Милота, Пушистые, Длиннопост, Домашние животные

Его дочка:

Типографские котики Кот, Милота, Пушистые, Длиннопост, Домашние животные

А чё вы банки с краской везде оставляете? Хотя так даже красивее, девочкам розовое всегда в тему:

Типографские котики Кот, Милота, Пушистые, Длиннопост, Домашние животные
Показать полностью 4
33

Про курение и рак

Решил написать пост, случайно наткнувшись на очередную "картинку о вреде курения":

Про курение и рак Курение, Рак и онкология, Длиннопост

Я никогда не понимал подобной инфографики, как и фраз в стиле "Риск заболеть раком легких у курящих в 10 раз выше, чем у не курящих". Для обычного человека, который не обладает статистикой по общей заболеваемости эти цифры ничего не значат. Так же, я могу сказать и про себя "Я периодически летаю на самолете, значит риск погибнуть в авиакатастрофе для меня в несколько тысяч раз выше, чем для тех, кто не летает", вроде как всё верно, и цифра внушающая, но по факту риск практически нулевой.

Поэтому давайте считать всё в абсолютных процентах, только это значение будет показательно и понятно для всех:

Возьмём общее количество курящего взрослого населения на 2016 год - примерно 37 млн. чел. (31% от 119 млн. чел.). Заболеваемость раком легких 60,5 тыс. случаев, из них, связанных с курением 51,5 тыс. (85%). Сейчас исследованы все канцерогены, содержащиеся в табаке, поэтому установить связь в каждом случае не проблема. Более того, на картинке ниже даже указаны типы мутаций и локализации опухолей, которые вызывает табачная продукция с фильтром (filter tips) и без (ETS):

Про курение и рак Курение, Рак и онкология, Длиннопост

В итоге, мы можем посчитать абсолютную вероятность заболеть раком легких для курильщиков, допустим, за 20 лет: 51,5*20/37000*100 = 2,78%. Кстати сказать, не так уж и мало.

Понятное дело, что цифра очень примерная, и есть ещё целая куча дополнительных факторов: количество сигарет, статистика предыдущих периодов, общая продолжительность курения и т. д. На всё тоже можно составить красивые графики.


P. S. Для любителей задавать в каментах вопросы в стиле "И чё?", "Какая мораль?", "Курить в итоге или нет?". Нет в посте никакой морали, призывов к действию, и вообще смысловой нагрузки там минимум, просто мысли вслух, которыми захотелось поделиться...

Показать полностью 1
226

Мифы и заблуждения #17: телегония

И речь пойдёт не про саму телегонию, а о генетических причинах, благодаря которым эта теория родилась. Для примера возьмём фотографию ниже:

Мифы и заблуждения #17: телегония Биология, Телегония, Генетика

Самую очевидную и распространенную причину подобных ситуаций мы, конечно, рассматривать не будем, и будем исходить из того, что на изображении биологические родители.

Как видно, ребенок не альбинос, у него хорошо видна тёмная окраска глаз, с синтезом самого пигмента в данном случае всё хорошо. Но чтобы пигмент (эумеланин) из клеток, которые его синтезируют (меланоциты), перешёл в клетки кожи (кератиноциты), должен произойти целый ряд событий: упаковка пигмента в меланосомы (пузырьки), постройка актиновой нити к кератиноциту и направленный транспорт меланосомы по этой нити. Это сопровождается множеством биохимических реакций и множеством белков, за синтез которых, в свою очередь отвечает множество генов и нарушение в работе этих генов как раз и ведёт к подобным проявлением. В случае с волосяным покровом ситуация сходная. В итоге мы видим белых детей, не смотря на то, что в предыдущих поколениях их не было, аналогичные вещи происходят и с животными. Как видите, всё прекрасно объяснимо без всяких телегоний (в случае которых ещё и дополнительные участники должны быть). Было бы супер, если бы в курсе школьной биологии уделяли больше внимания подобным случаям, вместо какого-нибудь реципрокного скрещивания, про которое школьник ни разу в жизни после ЕГЭ не услышит.


Ниже всякая генетика для любознательных:

Вышеописанные признаки рецессивные и наследуются вполне себе по учебнику. Много поколений наследуется генотип Аа по линии одного из родителей и никак не проявляется пока не произойдёт скрещивание с таким же носителем и даже тогда оно проявится только с вероятностью 25% по классическим законам Менделя Аа*Аа=1/4АА+2/4Аа+1/4аа. Поэтому данные случаи происходят очень редко. Таким же образом наследуется множество генетических заболеваний. И здесь мы видим хорошую демонстрацию опасностей близкородственного скрещивания, при которой с такой же вероятностью проявятся все генетические дефекты. Однако, подобные признаки прочно закрепляются в популяции, например в Австралии среди темнокожего населения достаточно большой процент людей с голубыми глазами и светлыми волосами.

Показать полностью 1
602

Мифы и заблуждения #16: генетика

Сегодня мне опять пытались доказать, что наследование групп крови всегда строго по школьному учебнику и не может быть никаких исключений:

Мифы и заблуждения #16: генетика Группа крови, Биология, Гематология, Генетика, Длиннопост

В реальном мире исключения бывают. Кроме генов, отвечающих за наличие агглютиногенов (А и В), которые и являются показателем группы крови, есть ещё ген, отвечающий за сборку этих агглютиногенов на поверхности эритроцита. Этот ген работает по классическим законам Менделя. И если у одного из родителей он будет рецессивным в обоих аллелях (для тех, кто не помнит, аллель - это конкретный вариант гена), то агглютиногенов на эритроцитах не будет, и не зависимо от генотипа, группа крови будет всегда I(0). Пример (назовём ген "Н"):

Папа ААhh + мама ВВHH = АВ Hh. В данном случае у отца лабораторный анализ покажет I(0) группу, а в генотипе оба аллеля II(А) группы, один из которых он и передаст ребенку. Второй ген III(В) группы ребенок получит от матери, и от неё же получит работающий вариант гена, который собирает агглютиногены на поверхности эритроцита, в итоге у него будет IV(АВ) группа, что по учебнику никак не возможно.


Ниже всякая биохимия для любознательных:

Указанный выше ген - это на самом деле два гена FUT1 и FUT2, расположенные на длинном плече 19-й хромосомы, кодируют они ферменты фукозилтрансферазы, которые участвуют в гликировании агглютиногена, прицепляя к нему фукозу:

Мифы и заблуждения #16: генетика Группа крови, Биология, Гематология, Генетика, Длиннопост

Без этой фукозы, которую в последствии распознают ферменты синтеза антигенов A и B, невозможна дальнейшая сборка агглютининов A или B, но при этом и сам антиген H (0) тоже получается дефектным - на нём отсутствует фукоза. Этот дефект вызывает проблему при переливании компонентов крови людям с данным фенотипом, т. к. у них в плазме обнаруживаются антитела к нормальному антигену Н, при чём независимо от генотипа (взято здесь):

Мифы и заблуждения #16: генетика Группа крови, Биология, Гематология, Генетика, Длиннопост

При этом у обычных людей антител к дефектному антигену нет.


Распространение данного фенотипа (его обычно называют "Бомбейский фенотип") по разным исследованиям, от одного на несколько тысяч в азиатских странах, до одного на несколько сотен тысяч в европейском регионе.

Показать полностью 3
Отличная работа, все прочитано!