«Хорошо смеется тот, у кого тридцать два зуба». У этого девиза стоматологов есть неожиданная подоплека: у людей с полным зубным набором меньше риск заболеть сердечно-сосудистыми болезнями. Связь между заболеваниями полости рта, сердца и сосудов ранее была установлена в ряде исследований, а недавно она была подтверждена на большой выборке взрослых американцев

Наши зубы удерживаются в челюсти опорным комплексом – пародонтом, состоящим из различных тканей и структур (десен, надкостницы, связок, цемента зуба и др.), образующих единую систему. Воспалительные заболевания пародонта сегодня распространены очень широко: по данным ВОЗ, до 95% взрослого населения имеют признаки тех или иных болезней десен. Опасность таких заболеваний в том, что на первых стадиях они часто протекают бессимптомно.

В начале октября 2019 г. на совместной конференции кардиологов из США и ОАЭ были представлены результаты масштабного исследования американских специалистов, которые оценили риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей, потерявших зубы не из-за травмы, а вследствие разрушения тканей пародонта. Исследователи использовали данные обследования 2014 г., в которых приняли участие более 300 тыс. участников в возрасте от 40 до 79 лет. Из них 8% полностью утратили зубы, а 13% страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая стенокардию, инфаркт или инсульт.

Оказалось, что среди «сердечников» лишь 7% могли похвастаться полным зубным набором, а более четверти вообще не имели зубов. К развитию сердечно-сосудистых заболеваний также оказались более склонными люди, у которых отсутствовали не все зубы, а лишь несколько (от одного до шести и более), даже исключая другие провоцирующие факторы, такие как ожирение, возраст, курение, потребление алкоголя и др.

Как заявил ведущий автор исследования Х. М. Кабха, эти «результаты подтверждают наличие взаимосвязи между здоровьем зубов и сердечно-сосудистой системы». По его мнению, люди средней и старшей возрастных категорий должны в обязательном порядке заниматься предотвращением и лечением хронических заболеваний, которые приводят к потере зубов, чтобы снизить риск заболеть сердечно-сосудистыми болезнями в будущем.

Скорее всего, связь между болезнями зубов и сердечно-сосудистой системы опосредуется именно воспалением околозубных тканей. Так, еще в 1990-х гг. появилась воспалительная теория возникновения атеросклероза – главного виновника сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно этой теории, атеросклероз представляет собой разновидность хронического или аутоиммунного процесса в сосудистой стенке, ключевую роль в котором могут играть макрофаги – подвижные клетки иммунной системы.

Фото: https://www.flickr.com

Атеросклероз, при котором происходит сужение просвета и закупорка кровеносных сосудов, а органы и ткани получают недостаточное количество кислорода – непосредственная причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов и инсультов, Но эта патология практически не встречается у других млекопитающих, даже у наших самых ближайших родственников – шимпанзе. Одной из причин таких различий может быть мутация в гене, которая защитила наших далеких предков от малярии, но создала много проблем их потомкам

Факторов риска развития атеросклероза у человека много: нарушения обмена липидов, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, употребление красного мяса и т.д. Некоторые из них – например, малоактивный образ жизни и повышенный уровень «плохого» холестерина в крови – возникают и у живущих в неволе шимпанзе, но это редко приводит к развитию у них атеросклероза. Кроме того, примерно в 15% случаев заболевание развивается по непонятным причинам у людей, которые находятся вне «зоны риска».

Однако сейчас картина начинает проясняться, и связано это с исследованиями гена CMAH, продукт которого участвует в метаболизме сиаловых кислот.

Сиаловые кислоты входят в состав сложных белков и жиров (гликопротеидов и гликолипидов), которые являются компонентами клеточных мембран и участвуют во взаимодействии клетки с различными молекулами. У наших дальних предков примерно 2–3 млн лет назад произошла мутация в гене CMAH. В результате в клетках вместо одной сиаловой кислоты (Neu5Gc) стала накапливаться другая (Neu5Ac). И эта мутация закрепилась в предковой популяции человека. Причина, по-видимому, заключается в том, что «поломка» гена CMAH способствовала повышению устойчивости организма к малярии: при заражении возбудитель этой инфекции связывается с молекулой Neu5Gc на поверхности клеток, а в результате мутации именно она и оказалась в дефиците.

Недавно ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) провели эксперименты на мышах с «выключенным» геном CMAH, которые питались кормом с высоким содержанием жиров. В результате уровень атеросклеротического поражения аорты у экспериментальных животных оказался почти в два раза выше по сравнению с контрольными, которых кормили такой же жирной пищей. Также у этих мышей с выключенным геном была отмечена более высокая активность клеток иммунной системы и склонность к развитию диабета.

Эти эксперименты подтвердили один из механизмов провоцирующего влияния мутации CMAH на развитие атеросклероза. Но на этом дело не закончилось.

Как известно, в наш организм с пищей, главным образом с красным мясом, может попадать чужая Neu5Gc, которая может встраиваться в компоненты клеток сосудистой стенки. В ответ на незнакомое, «чужеродное» для организма соединение формируется иммунный ответ с выработкой анти-Neu5Gc антител, что приводит к развитию в стенке сосуда хронического воспаления. Ранее было показано, что у мышей с «выключенным» геном CMAH такая форма воспаления связана с риском развитием рака. Когда же исследователи перевели этих животных на высокожировую диету, богатую Neu5Gc, то обнаружили у них почти трехкратное усиление признаков атеросклероза!

Детали работы всех этих механизмов, в том числе отвечающего за встраивание чужеродной Neu5Gc в наши клетки, пока плохо изучены. Так что в ближайшем будущем мы вряд ли сможем научиться предотвращать или поворачивать вспять эти процессы, как ни соблазнительно это выглядит.

Кстати сказать, в экспериментах на мышах были получены и другие данные: похоже, потеря гена CMAH имела и такие последствия для человека, как ухудшение фертильности и повышение выносливости. А вся эта история служит ярким подтверждением закона, что в природе «ничто не дается даром».

Фото: https://www.maxpixel.net

Специалисты Национального медицинского исследовательского центра имени академика Е. Н. Мешалкина и учёные Института химической кинетики и горения им. В. В. Воеводского СО РАН исследовали нестабильные атеромы (атеросклеротические бляшки) в сонных артериях и обнаружили, что в их формировании принимают участие эритроциты. Сейчас предстоит выяснить, обусловлен ли этот процесс генетикой или иными причинами.

Сегодня нестабильные атеромы являются одной из основных нерешенных проблем в лечении атеросклероза. Дело в том, что сосудистая стенка непрерывно испытывает динамическое воздействие протекающей крови. Поэтому в стенке находятся клеточные элементы, которые постоянно её укрепляют. Если бы их не было, сосуды бы постоянно разрывались, приходили в негодность, и это приводило бы к ранней смерти.

«Так эволюционно сложилось, что процессы старения организма и укрепления сосудистой стенки, поддержания её работоспособности, сбалансированы у разных людей по-разному. У одних они работают хорошо, а у других со временем “укрепление” начинает преобладать, формируются холестериновые бляшки, наслаиваются друг на друга, и в какой-то момент эти массы существенно суживают сосуд, — рассказывает руководитель центра сосудистой и гибридной хирургии НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина доктор медицинских наук Андрей Анатольевич Карпенко, — Само по себе это не очень опасно, но у отдельных пациентов бляшки начинают разрываться, на месте разрывов образуются тромбы, что в итоге приводит к острым нарушениям: инфарктам, инсультам, тромбозу периферических артерий. Причем у некоторых людей катастрофа растянута во времени (и проявляется, например, в стенокардии, ухудшение функции миокарда), а у других развивается более стремительно, и крупные фрагменты тромботических масс быстро закупоривают сосуды».

На сегодняшний день стоит задача научиться прогнозировать такие процессы, чтобы вовремя оценивать риски и предотвращать развитие инфаркта, инсульта, ишемии и других серьезных недугов. Для этого несколько лет назад специалисты НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина решили подробно изучить клетки, содержащиеся в бляшках сонных артерий. Поскольку операций по удалению последних в клинике проводится очень много, всегда есть материал для исследования, а с другой стороны — зачастую именно атеромы, которые разрываются в сонных артериях, приводят к возникновению инсульта.

Учёные разработали специальный протокол для выделения и исследования клеток из бляшек. Удалось обнаружить, что между функциональной активностью генов в стабильных и нестабильных бляшках действительно существует разница. Как выяснилось, на изменившуюся функцию клеток в нестабильных атеромах влияет локальная гипоксия, то есть недостаточное поступление в структуру бляшки кислорода. А он, в основном, доставляется через эритроциты.

«У нас появилась гипотеза, что изменения газотранспортной функции эритроцитов должны приводить к локальной гипоксии, и, как следствие, к локальной ишемии сосудистой стенки, разрыву бляшки и развитию тромбоза», — говорит Андрей Карпенко.

Для подробного измерения параметров эритроцитов специалисты НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина обратились в лабораторию цитометриии и биокинетики Института химической кинетики и горения им. В.В. Воеводского СО РАН, в которой уже много лет подробно изучают функции эритроцитов. Её сотрудники занимаются разработкой и усовершенствованием технологии, позволяющей при помощи лазера измерять параметры клеток. Таким образом удалось исследовать 48 параметров эритроцитов.

Учёные выявили чёткую корреляцию: у больных с атеросклерозом и в бляшках сонных артерий жесткость мембран эритроцитов достоверно выше по сравнению со здоровыми донорами. «Эритроцит живет 127 дней. Сейчас стоит задача разделить фракции молодых эритроцитов и тех, которые заканчивают свой физиологический цикл, и сравнить их жесткость. Если у юных эритроцитов она будет такой же, как и у старых, значит, скорее всего, патология имеет генетическое происхождение. Если же жесткость первых окажется меньше, чем у вторых, тогда будет отрабатываться теория, что эритроцит, находясь в кровотоке, на своей мембране абсорбирует липиды или какие-нибудь протеины, которые меняют его жесткость», — рассказывает Андрей Карпенко. По словам учёного, когда эритроцит проходит через мелкие сосуды, он витиеобразно изворачивается (то есть, становится похожим на закрученную макаронину) — изменяя свою форму, как бы вкручивается в мелкие сосуды. Однако чем больше жесткость эритроцита, тем хуже у него получается это делать. Не исключено, что именно витиеобразная форма позволяет эритроциту лучше отдавать кислород в ткани сосуда.

Обычно принято связывать атеросклероз с холестерином из продуктов питания. Считается: потребляя много “плохих“ липидов, мы способствуем тому, что наши сосудистые стенки засоряются. Однако сегодня учёные говорят о том, что холестерин, поступающий к нам с пищей, — это всего лишь 20 % от общего уровня того холестерина, который вырабатывается в организме. «Я думаю, в природе ничего лишнего не бывает. Если начинает избыточно синтезироваться холестерин, значит, идёт какое-то сильное повреждение сосудистой стенки, и он используются в качестве “армирующего” материала, укрепляющего эту стенку. Связано ли это-то с какими-то пищевыми привычками, особенностями физиологии организма или с генетикой, пока не понятно. Будущее в лечении атеросклероза наступит тогда, когда исследователи разберутся, что лежит в основе этого процесса», — отмечает Андрей Карпенко.

Исследование поддержано грантом РНФ. Оно рассчитано на три года, один из которых уже прошёл. За оставшиеся два планируется попытаться найти маркеры, участвующие в образовании нестабильных атером. «Если мы обнаружим какой-то знаковый параметр, влияющий на формирование бляшек, будет разработана специальная диагностическая платформа, чтобы потом цитометры с определением этого параметра тиражировать и внедрять в клиническую практику»,— говорит исследователь.

Наука в Сибири

Почему для здоровья сосудов нужно отказаться от микроволновки, миксера и электрокофемолки, а также забыть о фастфуде, рассказывает сосудистый хирург областной клинической больницы № 2 в г. Череповце Игорь Нефёдов.

— Почему возникают проблемы с сосудами?

— В основном из-за нарушения обмена веществ. Как следствие, развивается атеросклероз, в сосудах откладываются бляшки. Если они появляются в сосудах головного мозга, это может спровоцировать инсульт. В сосудах сердца — привести к инфаркту. Если в сосудах ног, то есть вероятность гангрены. Те же проблемы с руками и с кишечником. Атеросклероз может быть в любых сосудах. Тромб может залететь из сердца в артерию руки, кисть белеет, холодеет и отказывает, приходится делать операцию по удалению этой бляшки.

— А из-за чего образуются бляшки?

— Наука точно не ответит на этот вопрос. Теорий много. Но главные причины — это еда, вода, воздух, стрессы… Все это факторы риска. Бляшки могут появиться из-за аутоиммунного заболевания или воспаления. Причин много, но самая частая — неправильное питание.

— У здорового человека с возрастом могут появиться бляшки?

— Даже у здорового с возрастом стенки сосудов утолщаются, сами сосуды сужаются, возникают единичные бляшечки.

— Человек может это как-то понять или почувствовать? Есть ли симптомы атеросклероза?

— Человек не поймет, что у него начала образовываться бляшка, ее не почувствовать, пока врачи не скажут. Симптомы кое-какие есть. Например, при болезни сосудов ног при хорошей физической нагрузке мышцы начинают уставать или наливаться тяжестью. Это небольшие симптомчики. Когда заболевание уже прогрессирует, тогда появляется боль. Прошел 20 или 200 метров — возникает резкая боль, человек не может дальше идти. Потом боль отпускает, человек снова идет. Так происходит, когда болезнь зашла в глубокую стадию. Но, как правило, предвестников человек не замечает или просто привыкает к ним. Чаще люди приходят к нам, когда появилась боль, но при этом бляшка уже закупоривает или сужает сосуд минимум наполовину.

— Варикоз — тоже следствие заболеваний сосудов?

— Варикоз — это другое. Большей частью тут генетическая, наследственная предрасположенность. Варикозные вены появляются у женщин, которые несколько раз рожали, которым за 40. Также у тех, кто стоит на ногах больше шести часов в день. При избыточном весе. Не надо путать заболевания вен и сосудов. Это разные вещи. Заболевания вен чаще лечатся проще, чем атеросклероз. При варикозе прооперировали — носи специальные чулочки, или еще похудеть придется. Атеросклероз куда серьезнее.

— Есть способы профилактики атеросклероза?

— Профилактика — самое действенное. Надо есть правильно, воду правильную пить, отказаться от курения, следить за весом и больше двигаться. Достаточно чаще ходить пешком, делать гимнастику. В быту отказаться от электроприборов: использовать ручную кофемолку, мясорубку. Двигать всеми частями тела: головой, руками, ногами. Для здоровья сосудов важна умеренная физическая активность — велосипед, ходьба, бег, плавание. Профессиональный спорт не хорош для здоровья, как бы странно это ни звучало. Все спортсмены — глубоко больные люди. Правильная вода — очищенная от примесей, природная, родниковая. За последние 30 лет люди превратились в «офисных сидельцев». Человек на работу и домой едет на машине, поднимается и спускается на лифте, сидит на рабочем месте пять дней в неделю по восемь часов. Еда — на заказ по телефону, причем обычно неполезная… А дома — диван и сериалы. И дома питается всякой дрянью. От такого образа жизни через несколько лет всплывет сахарный диабет, а может, и атеросклероз.

— У этого заболевания нет возрастных ограничений?

— Пока чаще болеют люди в возрасте, но болезнь начала молодеть. Наши пациенты — в основном 50−60-летние, к 30—40 годам атеросклероз не успевает развиться.

— Атеросклероз передается по наследству?

— Да, есть такой фактор. Есть такое состояние — семейная гиперхолестерия: все заболевают и умирают ранней смертью. Но чаще болезнь появляется от образа жизни. Наши прадеды были пахарями, в принципе, здоровыми людьми. А мы подкачали — ленивые сидельцы с гаджетами.

— Кто чаще страдает от атеросклероза — мужчины или женщины?

— Мужчины чаще от атеросклероза, а женщины — от варикоза. Но если женщина к нам попадает, то она обязательно заядлая курильщица. Это фактор риска. А что такое риск? Может случиться, а может, и нет. Черчилль дымил, как паровоз, до 90 лет и бутылку коньяка в день выпивал.

— Как диагностируется атеросклероз?

— Осмотрами, прощупыванием, пальпацией, трубочки используем. Сейчас используются УЗИ, рентгеноконтрастный метод, магнитно-резонансная и компьютерная томография. Облучение от томографии минимальное, мы больше облучаемся от сотовых телефонов, компьютеров и микроволновок, от телевизора тоже. Кто пять дней сидит перед экраном, а потом еще в выходные перед телевизором, получит большую дозу электромагнитного облучения.

— В вашем отделении бывают пустующие койки?

— У нас пять коек в нейрохирургическом отделении. Они заполнены постоянно. У нас лежат плановые больные. Экстренные пациенты бывают, но редко, иногда из хирургии забираем больных.

— Операции на сосудах сложные?

— Однозначно не ответить. Механизм по удалению бляшки несложный: нужно найти поврежденный сосуд, перекрыть по нему кровоток, вскрыть просвет и удалить бляшку. У нас открытые операции. Когда учишься — сложно и долго. А когда опыт есть — просто и быстро. Но все зависит от того, где этот сосуд расположен. Если брюшная аорта, то это глубоко, нужно сначала сделать доступ к ней, потом обратно. На шее операция полегче. Вообще, простых операций нет. Мы каждый раз настраиваемся по максимуму.

— Бляшка может снова образоваться?

— Может, если пациент возвращается к прежнему образу жизни. Тогда на том же месте начинает расти новая бляшка. Хирурги делают сложнейшую работу по шунтированию сердца, а больной на второй день пошел в курилку. Какой смысл тогда в сложной операции? Надо, чтобы что-то менялось в головах людей.

— Помните самую продолжительную операцию? Сколько она длилась?

— Была операция, которая длилась шесть часов. Но это была неудачная операция: пришлось делать всё, что умели, чтобы спасти ноги пациента. Были раньше длительные микрохирургические операции. Например, реплантация оторванной кисти или руки. Это бывает редко, но операции очень длительные. А так, обычная реконструкция на ногах — часа полтора. На шее — около часа. На брюшной аорте операция длится два-три часа.

— На восстановление после операции требуется много времени?

— По-разному, зависит от исходного состояния больного. Сейчас пошли ослабленные пациенты, восстанавливаются очень медленно. Они ослаблены неправильным образом жизни, иногда болезнью. Например, язва за месяц-два доводит человека до ручки. Организм очень ослаблен, а делать операцию надо. Такие случаи — это безграмотность и пациента, и врача.

— Каков процент летальных исходов при операциях на сосудах?

— Все зависит от заболевания. Допустим, разрыв аневризмы брюшной аорты — тут летальность очень высокая, до 80%. А если не оперировать, то 100%. Чаще с таким заболеванием поступают люди преклонного возраста, ослабленные. Операция очень серьезная, длится до четырех часов, большие кровопотери. Сложно выкарабкаться потом. Рутинные операции проходят без осложнений.

— Развитие технологий в медицине как-то сказалось на вашей работе? Вы сейчас можете делать то, чего не могли раньше?

— На наших операциях это не отразилось. Вот в диагностике — да. Существенно нам помогают рентгено-васкулярные доктора, они очень успешно лечат инфаркты, различные коронарные проблемы. А наши операции остались прежними, правда, материалы стали лучше.

— Почему вы стали сосудистым хирургом?

— Хирургом я хотел быть всегда. Главное — захотеть, а остальное приложится. А сердечно-сосудистое направление выбрал, потому что так сложились обстоятельства. Конечно, хирургом я стал не от любви к отрезанию чего-то. Но первая операция, где я присутствовал, как раз была по ампутации. Окончил Ярославский мединститут, занимаюсь сосудистой хирургией с 1989 года. За эти годы нескольким тысячам пациентов удалось подарить новую жизнь.

— А вы о своих сосудах заботитесь?

— Стараюсь вести здоровый образ жизни. Сосуды я не обследовал, потому что предпосылок к беспокойству нет. Едим хорошую пищу, пьем чистую воду, телевизор выбросили. Сейчас в большинстве семей телевизор на кухне, в детской, плазма на стене в гостиной, диван напротив, и у каждого в руке пульт.

— Что нужно сделать в Череповце, чтобы у вас было меньше пациентов?

— В городе должен появиться центр профилактики, который будет помогать жителям. Сейчас можно пройти генетическое тестирование, просчитать все риски. Если есть риск болезней сердца и сосудов, начать принимать антиоксиданты. Можно подобрать лекарство для конкретного человека. В Череповце пока этого нет, в Москве и Петербурге есть. Думаю, генетическое тестирование перспективно и со временем придет и сюда. Но все зависит от людей. Многие ходят в фитнес-центр, а после тренировок колбасу с картошкой жареной на ужин едят. Здоровье должно стать капиталом, оно должно приносить дивиденды, тогда человек будет его ценить. Один умный человек сказал: «Люди с удовольствием тратят деньги на вино, курево и развлечения, но лечиться все хотят бесплатно». Вот если бы было наоборот, то, может, люди меньше бы болели.

— Но сейчас действительно зачастую лечение «кусается».

— Это правда, сейчас платить приходится за все, в том числе и за здоровье.

Источник: черинфо точка ру /news/90121-sosudistyj-hirurg-igor-nefedov-nasi-pradedy-byli-paharami-a-my-lenivye-sidelcy-s-gadzetami

Предыдущее:

Интервью с врачами. 4. Челюстно-лицевой хирург Александр Карнаух

https://zalipaka.icu/story/intervyu_s_vrachami_4_chelyustnolits...

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости.

Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

К 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

Что самое интересное- атеросклероз  играет значительную роль в развитии нарушений   когнитивных функции человека, так как является фактором сосудистого риска.

Разберёмся, каким образом это взаимосвязано. Для начала надо дать пару ненавязчивых определений, чтобы ввести в курс дела.

     Когнитивные функции - это память, речь, интеллект, праксис (выполнение целенаправленных действий) и гнозис (целостное восприятие действительности).

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). В основе атеросклероза лежит отложение холестерина и лёгких фракций липопротеинов в стенке сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, что приводит к стенозу (сужению) просвета сосуда вплоть до его облитерации (закупорки).

Факторы риска развития атеросклероза:

1. Возраст

2. Мужчины > 40 лет, женщины > 55лет, или с ранней менопаузой

3. Курение(вне зависимости от количества)

4. Артериальная гипертония(АД > 140/90 мм.рт.ст или постоянный приём гипотензивных препаратов)

5. Сахарный диабет 2-го типа

6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза

7. Абдоминальное ожирение

8. Хроническое заболевание почек

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. Вот на это стоит обратить особое внимание, так как тут и кроется ядро проблемы.

Деменция (dementia) - синдром приобретённого слабоумия, стойкое снижение когнитивной (познавательной) деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков (профессиональных, социальных, самообслуживания) и затруднением или невозможностью приобретения новых. Одно из основных проявлений деменции - потеря памяти. Однако только потеря памяти не означает деменцию. При деменции, наряду с ухудшением памяти, страдает, по крайней мере, еще одна когнитивная функция мозга, например, суждение или речь.

Сосудистая деменция - результат повреждения сосудов мозга. Чаще атеросклеротической природы.

Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, вызывает утрату нейронов и синапсов с развитием атрофии коры (серого вещества) головного мозга и гиппокампа.  Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию.
1. в России примерно 6,08 миллиона россиян имеют  БА
2. ожидается, что к 2020 г., количество больных в РФ увеличится на 28
3. БА является 6 по значимости причиной смерти в России
4.Причины болезни Альцгеймера изучены не в полной мере.
Факторами риска БА являются пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез, женский пол, повторные черепно-мозговые травмы, депрессия, низкий уровень образования, недостаточная физическая активность.
В последние годы показано, что сосудистые факторы риска, к которым отнесены гиперлипидемия и атеросклероз, предрасполагают к развитию БА.

В нескольких эпидемиологических исследованиях  оценивалась связь между уровнем холестерина и риском развития БА.

В тех исследованиях, где уровень холестерина оценивался у людей среднего возраста, была найдена положительная корреляция гиперхолестеринемии с БА. Так, имеются данные, что повышенный уровень общего холестерина (>6,5 ммоль/л) в среднем возрасте повышает риск развития БА и умеренных когнитивных расстройств в последующие 20 лет.

В исследованиях, в которых уровень холестерина рассматривался в пожилом возрасте, связь с БА оказалась статистически незначимой. Таким образом, связь между холестерином и БА варьирует в зависимости от того, в каком возрасте оценивается концентрация холестерина в сыворотке. Высокий уровень холестерина в среднем возрасте является важным фактором риска развития БА.

Анализ данных нескольких исследований показал, что высокие концентрации общего холестерина коррелируют с более быстрым когнитивным снижением у больных БА. С увеличением концентрации ОХ  на каждые 0,259 ммоль/л оценка когнитивных функций снижалась на 0,10 балла ежегодно.

Существует  независимая связь между атеросклерозом и БА: гиперхолестеринемия, оксидантный стресс и воспаление являются доминирующими патогенетическими механизмами в развитии как атеросклероза, так и БА.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как одно из основных осложнений атеросклероза, также связана с когнитивными нарушениями. В эпидемиологических исследованиях показано, что заболеваемость БА выше у пациентов с патологией коронарных артерий. Распространенность БА составляет 34,4 на 1000 населения в год у больных ИБС в сравнении с 22,2 на 1000 населения в год у лиц без ИБС.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) также может быть осложнением атеросклероза коронарных артерий и является распространенным заболеванием среди пожилых людей. В литературе предложено  несколько объяснений участия ХСН в патогенезе БА.

Во-первых, ХСН является фактором риска церебральной эмболии и, следовательно, когнитивных нарушений.

Во-вторых, низкий сердечный выброс может привести к снижению перфузии головного мозга, развитию ишемии, что служит пусковым фактором развития альцгеймеровских изменений в мозге.

Мероприятия по коррекции сосудистых факторов риска играют важную роль в профилактике БА, так как могут замедлить темпы роста «эпидемии» БА.

Основная проблема в лечении заболеваний, вызванных атеросклерозом, состоит в том, что чаще всего лечение начинают только при появлении клинических симптомов. Поэтому проблема профилактики атеросклероза остается крайне актуально.

P. S. Не судите строго, это то, что неожиданно заинтересовало. Спасибо, что дочитали.