Метод Бутейко: мифы и реальность (ч2)
Продолжаем изучать физиологические основы Метода Бутейко. И сегодня завершаем рассмотрение пагубных последствий гипервентиляции лёгких.
М.П. Одинцова отмечает, что уменьшение давления углекислого газа в результате гипервентиляции приводит к увеличению тонуса мелких и крупных периферических артерий, к ухудшению мозгового и коронарного кровообращения. А также приводит отрицательную зависимость между уровнем CO2 и тонусом периферических артерий у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью, и отрицательную корреляцию между уровнем CO2 и АД. Что указывает на роль хронического уменьшения давления углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови в патогенезе повышения сосудистого тонуса у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью.
По теории Бутейко, спазм дыхательной мускулатуры, может быть компенсаторной реакцией, призванной остановить удаление CO2 из организма. Так, Messerli (et al.) описывают бронхоспазм, вызываемый глубоким дыханием, а Kilham (et al.) вообще заявили, что гипервентиляция является основным механизмом развития астмы, вызванной физической нагрузкой.
П.Ф. Литвицкий пишет, что CO2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса стенок сосудов мозга. Выраженное снижение CO2 в артериальной крови является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения.
Т.Г. Коваленко в исследовании «Распространенность гипертрофии левого желудочка миокарда у лиц молодого возраста в условиях хронической гипокапнии» называет хроническую гипокапнию фактором развития артериальной гипертензии.
Гипокапния – дефицит углекислого газа
Fujii (et.al.) в статье «Одновременный многососудистый коронарный спазм, вызванный гипервентиляцией, у пациентов с вариантной стенокардией: эхокардиографическое и артериографическое исследование» отмечает нарушения движения стенки левого желудочка во время приступа коронарного спазма, вызванного гипервентиляцией.
При том гипервентиляция необычайно быстро нарушает такие, казалось бы, стойкие фундаментальные константы, как напряжение углекислого газа и кислорода крови, рН, минеральный баланс.
Изменение РаСО2 в альвеолярном воздухе в течение 5 мин приводит к изменению уровня СО2 в крови и тканях на 50%, а увеличение рН крови наступает через 5—20 секунд от начала гипервентиляции.
Как пишет известный врач-тораколог Клод Лам в авторитетной, одной из самых часто цитируемых в тематической литературе, работе «Гипервентиляция: верхушка и айсберг»:
«гипокапния и сдвиг pH происходят почти мгновенно, но корректировка бикарбоната, требует времени. Гипокапния вызывает немедленную вазоконстрикцию, что приводит к церебральной гипоксии. Эти эффекты немедленны, следовательно, наиболее частыми, а также наиболее быстро возникающими проявлениями гипокапнии являются: слабость, головокружение и зрительные нарушения, которые могут варьироваться от простого помутнения зрения до туннельного зрения, полной потери зрения или вспышек света. Обмороки распространены и особенно опасны, если у вас также есть стеноз аорты. Часто случается, что изменения в сердечной деятельности, вызванные гипервентиляцией, напоминают ишемию. А ощущения пациентов при этом соотносятся с болью при инфаркте миокарда. Мы стараемся сделать пациентов осведомленными о их нарушенных дыхательных привычках и перейти на медленный диафрагмальный тип дыхания»
Если гипервентиляция происходит постоянно, то одышка становится нормой для дыхательного центра мозга. Дезадаптивный шаблон дыхания прочно закрепляется под действием порочного круга (положительной обратной связи) в двух аспектах:
1. Психическом. Тревога от чувства недостатка воздуха => увеличение объёма дыхания => усугубление гипокапнии
2. Физиологическом. Гипокапния от глубокого частого дыхания => нехватка кислорода (эффект Вериго-Бора) => желание вдохнуть больше воздуха (выдох ещё большего объёма углекислоты)
С начала 20-го века было известно (F. Henderson, 1907; Н. Н. Dale, С. L. Evans, 1922; С. F. Schmidt, 1934) о том, что уменьшение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови вследствие гипервентиляции приводит к увеличению тонуса артериальных сосудов и ухудшению кровоснабжения и оксигенации мозга, сердца, почек, кожи, а увеличение СО2 в артериальной крови напротив усиливает сосудорасширяющие рефлексы и угнетает сосудосуживающие.
Подготовлено при содействии российского просветительского проекта «Артречь»
Конец второй части